Questão de Medicina — Doenças Infecto-Parasitárias — VUNESP 2025
Medicina›Doenças Infecto-Parasitárias
Código
vu100783
Banca
VUNESP
Órgão
Prefeitura de Presidente Prudente - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Médico Infectologista
A fisiopatogênese da hepatoesplenomegalia na esquistossomose mansônica, fase clínica hepatoesplênica, é
Aa reação de hipersensibilidade à presença do esquistossômulos.
Ba hipertensão portal.
Ca hipertrofia do sistema reticuloendotelial devido à presença do parasita.
Da mesma da leishmaniose visceral.
Ereversível após o tratamento com praziquantel.
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GabaritoB — a hipertensão portal.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Esquistossomose mansônica: fisiopatogênese da forma hepatoesplênica
Gabarito: letra B. A hepatoesplenomegalia na fase clínica hepatoesplênica da esquistossomose mansônica é consequência da hipertensão portal, que se instala como resultado da fibrose periportal (fibrose de Symmers) desencadeada pela reação granulomatosa aos ovos do parasita retidos nos sinusoides hepáticos. A hipertensão portal, por sua vez, leva à esplenomegalia congestiva e à circulação colateral, sendo o mecanismo central da forma crônica avançada.
A esquistossomose mansônica é uma doença causada pelo helminto Schistosoma mansoni, cujo ciclo envolve caramujos do gênero Biomphalaria como hospedeiros intermediários. A infecção humana inicia-se com a penetração de cercárias na pele, que se transformam em esquistossômulos e migram até o sistema porta-hepático, onde se desenvolvem em vermes adultos. Estes, então, migram para as vênulas mesentéricas, onde a fêmea elimina ovos. Parte desses ovos alcança a luz intestinal e é eliminada nas fezes; outra parte é levada, de forma retrógrada, ao fígado, impactando nos sinusoides hepáticos.
A patogenia da doença está centrada na resposta imunológica do hospedeiro aos ovos retidos nos tecidos. Os vermes adultos, em geral, não suscitam reação significativa; são os ovos que induzem uma resposta granulomatosa crônica, mediada por linfócitos T helper tipo 2 (Th2), com eosinofilia e produção de IgE. A persistência dos ovos nos sinusoides hepáticos leva à formação de granulomas que evoluem para fibrose, caracterizando a fibrose de Symmers (ou "em cabo de cachimbo de barro"). Essa fibrose periportal obstrui o fluxo sanguíneo no sistema porta, elevando a pressão venosa portal — é exatamente essa hipertensão que, em longo prazo, determina a esplenomegalia congestiva, a circulação colateral abdominal e as varizes de esôfago, configurando a forma hepatoesplênica.
É importante distinguir a forma hepatoesplênica crônica da forma aguda (febre de Katayama), que ocorre na fase pré-postural e coincide com a chegada dos vermes adultos à veia mesentérica e o início da postura de ovos. Na fase aguda, a hepatoesplenomegalia pode estar presente, mas é decorrente da reação de hipersensibilidade aos esquistossômulos e aos ovos recém-eliminados, com resposta Th2 intensa. Já na forma crônica hepatoesplênica, o mecanismo predominante é a hipertensão portal secundária à fibrose periportal. Essa distinção é crucial para a questão: a alternativa A descreve o mecanismo da fase aguda, não da fase hepatoesplênica crônica.
A alternativa C, que menciona a hipertrofia do sistema reticuloendotelial, também não é o mecanismo central da forma hepatoesplênica. Embora haja hiperplasia do sistema fagocítico-mononuclear (baço, fígado) em resposta à infecção, a hepatoesplenomegalia da fase crônica é predominantemente congestiva, consequência da hipertensão portal, e não uma hipertrofia primária do sistema reticuloendotelial. A alternativa D compara com a leishmaniose visceral, que também cursa com hepatoesplenomegalia, mas por mecanismo distinto (proliferação de macrófagos parasitados). Por fim, a alternativa E afirma que a hepatoesplenomegalia é reversível após o tratamento com praziquantel — o que é parcialmente verdadeiro em fases iniciais, mas, na forma hepatoesplênica estabelecida, a fibrose e a hipertensão portal podem ser irreversíveis, mesmo após a cura parasitológica.
Portanto, a chave da questão está em reconhecer que, na fase hepatoesplênica crônica, o mecanismo fisiopatogênico predominante é a hipertensão portal decorrente da fibrose periportal. As demais alternativas descrevem mecanismos de outras fases ou de outras doenças, ou fazem afirmações incorretas sobre a reversibilidade.
Esquistossomose mansônica
1Fase aguda (febre de Katayama)
Hipersensibilidade a esquistossômulos
Hepatoesplenomegalia imune
2Fase crônica hepatoesplênica
Ovos retidos nos sinusoides
Granulomas → fibrose de Symmers
Obstrução do fluxo porta
Hipertensão portal
Esplenomegalia congestiva
Varizes de esôfago
Circulação colateral
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A reação de hipersensibilidade à presença dos esquistossômulos é o mecanismo da fase aguda (febre de Katayama), que ocorre na fase pré-postural, quando os esquistossômulos migram e os vermes adultos chegam à veia mesentérica. Na fase crônica hepatoesplênica, o mecanismo predominante é a hipertensão portal por fibrose periportal, não a hipersensibilidade aos esquistossômulos. A banca troca o mecanismo da fase aguda pelo da fase crônica.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A hipertensão portal é exatamente o mecanismo que leva à hepatoesplenomegalia na forma hepatoesplênica crônica. A fibrose periportal (fibrose de Symmers) obstrui o fluxo no sistema porta, elevando a pressão venosa portal, o que causa esplenomegalia congestiva e circulação colateral. O texto de apoio confirma: "Como consequência da fibrose periportal, instala-se a hipertensão do sistema porta que, em longo prazo, determina esplenomegalia, circulação colateral abdominal e varizes de esôfago."
Alternativa C — ❌ Incorreta
A hipertrofia do sistema reticuloendotelial (ou sistema fagocítico-mononuclear) ocorre em resposta à infecção, mas não é o mecanismo central da hepatoesplenomegalia na forma hepatoesplênica. A esplenomegalia nessa fase é predominantemente congestiva, secundária à hipertensão portal, e não uma hipertrofia primária do sistema reticuloendotelial. A alternativa confunde o mecanismo da esplenomegalia congestiva com uma resposta proliferativa do sistema imune.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A fisiopatogênese da hepatoesplenomegalia na esquistossomose mansônica é diferente da leishmaniose visceral. Na leishmaniose visceral, a hepatoesplenomegalia decorre da proliferação de macrófagos parasitados por amastigotas, com hiperplasia do sistema reticuloendotelial. Na esquistossomose, o mecanismo é a hipertensão portal por fibrose periportal. São doenças distintas, com mecanismos distintos.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A hepatoesplenomegalia na forma hepatoesplênica estabelecida não é reversível apenas com o tratamento com praziquantel. O praziquantel elimina o parasita, mas a fibrose hepática e a hipertensão portal já instaladas podem ser irreversíveis, podendo persistir mesmo após a cura parasitológica. Em fases iniciais, pode haver alguma regressão, mas a afirmação de que é "reversível após o tratamento" é incorreta como regra geral.