Questão de Medicina — Envenenamentos e Acidentes — VUNESP 2025

Intoxicação por organofosforados e carbamatos: diagnóstico e manejo

Gabarito: letra A. Na intoxicação por organofosforados (OF) e carbamatos, a dosagem da atividade da acetilcolinesterase (plasmática e eritrocitária) reduzida confirma o diagnóstico, pois esses agentes inibem a enzima, gerando a síndrome colinérgica descrita no caso (miose, bradicardia, salivação, fasciculações). O diagnóstico é eminentemente clínico, mas o exame laboratorial auxilia na confirmação, conforme a literatura médica especializada.

A intoxicação por organofosforados e carbamatos é uma das principais causas de síndrome colinérgica ocupacional, especialmente em trabalhadores rurais com exposição prolongada e uso inadequado de EPI. O mecanismo central é a inibição da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina na fenda sináptica. Com a enzima inibida, a acetilcolina se acumula, hiperestimulando os receptores muscarínicos e nicotínicos, tanto no sistema nervoso periférico quanto no central. Isso explica o quadro clínico: os efeitos muscarínicos (miose, bradicardia, salivação, broncorreia, lacrimejamento, incontinência urinária e fecal) e os efeitos nicotínicos (fasciculações, fraqueza muscular, tremores).

O diagnóstico, como bem aponta a literatura, é eminentemente clínico, baseado na história de exposição e na presença da síndrome colinérgica. No entanto, a dosagem da atividade da acetilcolinesterase é o exame laboratorial que auxilia na confirmação. A atividade eritrocitária da acetilcolinesterase é proporcional ao grau de toxicidade e possui razoável correlação com a atividade da enzima no SNC. Já a pseudocolinesterase (butirilcolinesterase) plasmática é mais disponível, está reduzida na intoxicação por OF, mas não acrescenta informação sobre a gravidade. Em caso de dúvida diagnóstica, pode-se realizar a prova terapêutica com 1 mg de atropina EV: se o paciente não apresentar sinais anticolinérgicos (taquicardia, midríase), o diagnóstico de síndrome colinérgica é reforçado.

O tratamento específico consiste na administração precoce de atropina endovenosa para controle dos efeitos muscarínicos, e a pralidoxima é indicada em intoxicações por OF moderadas ou graves, pois reativa a enzima. É importante lembrar que a succinilcolina deve ser evitada nesses pacientes, pois também é degradada pela acetilcolinesterase e terá efeito prolongado. O manejo inicial visa à estabilização, com intubação orotraqueal precoce em caso de insuficiência respiratória, e o uso de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (como rocurônio) é preferível.

A banca explora neste tema a confusão entre os grupos de agrotóxicos (organofosforados/carbamatos vs. piretroides), os mecanismos de ação (inibição enzimática vs. canais de sódio), as síndromes neurológicas (síndrome intermediária vs. neuropatia tardia vs. "síndrome medular") e o tratamento (atropina + pralidoxima vs. quelantes). Guarde essas fronteiras: é exatamente nelas que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa está correta ao afirmar que a dosagem da atividade da acetilcolinesterase no plasma e nos eritrócitos, esperada reduzida, confirma o diagnóstico. Conforme a literatura, a medida da atividade eritrocitária da acetilcolinesterase é proporcional ao grau de toxicidade e auxilia no diagnóstico, enquanto a pseudocolinesterase plasmática, também reduzida, é mais disponível. O quadro clínico do paciente — miose, bradicardia, salivação, fasciculações, fraqueza muscular — é clássico de síndrome colinérgica por inibição da enzima, e a dosagem reduzida corrobora a suspeita diagnóstica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a principal hipótese é "intoxicação crônica por agrotóxicos agonistas da colinesterase". Os organofosforados e carbamatos são inibidores da acetilcolinesterase, não agonistas. Além disso, o quadro descrito é de intoxicação aguda (tontura intensa, visão turva, dificuldade respiratória, miose, bradicardia, salivação), com histórico de exposição crônica que predispõe, mas o episódio atual é uma agudização. O termo correto seria "intoxicação aguda por inibidores da colinesterase".

Alternativa C — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao sugerir intoxicação por piretroides. Os piretroides atuam nos canais de sódio, mas o quadro clínico descrito — miose, bradicardia, salivação, fasciculações — é de síndrome colinérgica, típica de organofosforados e carbamatos, que inibem a acetilcolinesterase. A tontura e a visão turva são sintomas inespecíficos que também ocorrem na intoxicação por OF, mas o conjunto de sinais (miose, bradicardia, salivação) aponta claramente para o mecanismo colinérgico, não para o mecanismo dos piretroides.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao citar "síndrome avançada medular" como complicação. As complicações neurológicas conhecidas da intoxicação por OF são a síndrome intermediária (fraqueza muscular proximal, diminuição de reflexos, fraqueza na flexão do pescoço, surgindo 24-96 horas após a exposição) e a neuropatia tardia (parestesias em bota e luva, polineuropatia motora simétrica, 1-3 semanas após a exposição). Não existe "síndrome avançada medular" na literatura médica como complicação dessa intoxicação. A fraqueza muscular e as fasciculações são efeitos nicotínicos agudos, não uma síndrome medular.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao incluir um agente quelante (EDTA) no tratamento. O tratamento específico da intoxicação por OF e carbamatos é a atropina (para efeitos muscarínicos) e a pralidoxima (para reativar a enzima, em casos moderados a graves de OF). Quelantes como EDTA são utilizados em intoxicações por metais pesados (chumbo, mercúrio, arsênio), não em intoxicações por organofosforados. A atropina está correta, mas o EDTA é um erro conceitual grave.

Gabarito: letra A