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Questão de Medicina — Medicina Intensiva — VUNESP 2025

MedicinaMedicina Intensiva
Código
vu109743
Banca
VUNESP
Órgão
SES - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Acesso Direto
Mulher, 75 anos de idade, apresenta infecção por influenza, com evolução para síndrome do desconforto respiratório agudo e necessidade de intubação orotraqueal. Ventilação mecânica iniciada com fração inspirada de oxigênio de 80% e PEEP de 8 cmH₂O. A relação PaO₂ /FiO₂ está em 100, e há dificuldade em manter oxigenação adequada. Para melhora da saturação de oxigênio, opta-se por aumentar PEEP para 12 cmH₂O e iniciar bloqueio neuromuscular (rocurônio).A pressão arterial média diminui de 70 mmHg para 60 mmHg após esse ajuste, o que ocorre por
  1. Avasodilatação pelo bloqueador neuromuscular.
  2. Bvasodilatação reflexa pelo aumento da PEEP.
  3. Cvasodilatação por liberação de citocinas inflamatórias pelo aumento da PEEP.
  4. Dredução do débito cardíaco.
  5. Eaumento do espaço morto e consequente vasodilatação das artérias e arteríolas pulmonares.
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GabaritoD — redução do débito cardíaco.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

SDRA e Ventilação Mecânica: efeitos hemodinâmicos da PEEP

Gabarito: letra D. A queda da pressão arterial média após o aumento da PEEP de 8 para 12 cmH₂O é consequência da redução do débito cardíaco, mecanismo clássico mediado pelo aumento da pressão intratorácica, que reduz o retorno venoso e a pré-carga do ventrículo direito. As demais alternativas atribuem o efeito a vasodilatação sistêmica ou pulmonar, o que não corresponde à fisiopatologia predominante nesse contexto.

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma forma de lesão pulmonar inflamatória aguda, caracterizada por hipoxemia grave e infiltrados bilaterais, que frequentemente exige ventilação mecânica invasiva. No manejo, a estratégia protetora inclui volume corrente baixo (4–8 mL/kg de peso predito), PEEP titulada e, em casos selecionados, bloqueio neuromuscular para otimizar a sincronia e a oxigenação. A PEEP elevada melhora o recrutamento alveolar e a oxigenação, mas tem efeitos hemodinâmicos importantes: ao aumentar a pressão intratorácica média, ela reduz o gradiente de pressão para o retorno venoso (pré-carga do ventrículo direito) e aumenta a resistência vascular pulmonar, o que pode diminuir o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial média. Esse é o mecanismo que explica a queda de 70 para 60 mmHg no caso apresentado.

O bloqueio neuromuscular (rocurônio) não causa vasodilatação sistêmica relevante; seu efeito hemodinâmico é indireto, pela melhora da complacência e da oxigenação. A vasodilatação reflexa pelo aumento da PEEP não é o mecanismo primário — o que ocorre é a redução do débito cardíaco por mecanismo mecânico. A liberação de citocinas inflamatórias não é desencadeada pelo aumento da PEEP. O aumento do espaço morto pode ocorrer com PEEP excessiva, mas não causa vasodilatação das artérias pulmonares; na verdade, a hipóxia alveolar causa vasoconstrição pulmonar hipóxica, não vasodilatação.

Na prática clínica, ao aumentar a PEEP, o intensivista deve monitorar a pressão arterial e o débito cardíaco, especialmente em pacientes hipovolêmicos ou com disfunção ventricular. A otimização da pré-carga (reposição volêmica) e o uso de vasopressores podem ser necessários. A compreensão desse mecanismo é essencial para o manejo seguro da SDRA.

A distinção central é entre os efeitos pulmonares (recrutamento, melhora da oxigenação) e os efeitos hemodinâmicos (redução do retorno venoso, queda do débito cardíaco). É exatamente essa dualidade que a questão explora: a banca oferece alternativas que atribuem a queda pressórica a vasodilatação, quando o correto é o efeito mecânico sobre o débito cardíaco.

  1. 1↑ PEEP
  2. 2↑ Pressão intratorácica
  3. 3↓ Retorno venoso (pré-carga)
  4. 4↓ Débito cardíaco
  5. 5↓ Pressão arterial média
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Alternativa A — ❌ Incorreta

O rocurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante que atua na junção neuromuscular, bloqueando a transmissão do impulso nervoso ao músculo esquelético. Não possui efeito vasodilatador sistêmico relevante. A queda da pressão arterial após sua administração, neste contexto, é consequência do aumento da PEEP, não do bloqueador neuromuscular.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A PEEP elevada não causa vasodilatação reflexa. O efeito hemodinâmico predominante é a redução do retorno venoso e do débito cardíaco, por mecanismo mecânico (aumento da pressão intratorácica). Não há vasodilatação reflexa compensatória que explique a queda da pressão arterial.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O aumento da PEEP não desencadeia liberação de citocinas inflamatórias. A SDRA já cursa com inflamação sistêmica, mas o ajuste ventilatório não é o gatilho para liberação de citocinas que causem vasodilatação. O mecanismo da queda pressórica é hemodinâmico, não inflamatório.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O aumento da PEEP eleva a pressão intratorácica média, reduzindo o gradiente de pressão para o retorno venoso (pré-carga do ventrículo direito) e aumentando a resistência vascular pulmonar. Isso diminui o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial média. É o mecanismo clássico e predominante nesse cenário.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O aumento do espaço morto pode ocorrer com PEEP excessiva, mas não causa vasodilatação das artérias e arteríolas pulmonares. Na verdade, a hipóxia alveolar (que pode ser agravada pelo aumento do espaço morto) causa vasoconstrição pulmonar hipóxica, não vasodilatação. Além disso, o mecanismo da queda pressórica é a redução do débito cardíaco, não vasodilatação pulmonar.

Gabarito: letra D

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