Questão de Medicina — Neurologia — VUNESP 2025

Encefalopatia de Wernicke: conduta na emergência

Gabarito: letra B. O quadro clássico de confusão mental, ataxia de marcha e oftalmoparesia com nistagmo em paciente etilista crônico com vômitos e baixa ingesta alimentar é a encefalopatia de Wernicke, uma emergência neurológica causada por deficiência de tiamina (vitamina B1). A conduta imediata é a reposição de tiamina endovenosa em dose alta (500 mg), antes de qualquer administração de glicose, pois a glicose consome os estoques já depletados de tiamina e pode precipitar ou agravar o quadro — exatamente o que a alternativa B preconiza.

A encefalopatia de Wernicke é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda causada pela deficiência de tiamina, mais comum em etilistas crônicos, mas também associada a estados de desnutrição, vômitos persistentes, diálise e AIDS. A tiamina é cofator essencial de enzimas do metabolismo dos carboidratos (como a transquetolase e o complexo da piruvato desidrogenase); sem ela, há acúmulo de lactato e comprometimento energético neuronal, com lesão preferencial em regiões periventriculares — corpos mamilares, tálamo medial, aqueduto cerebral e assoalho do terceiro e quarto ventrículos. A tríade clássica é composta por confusão mental, ataxia e alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoparesia), presente neste paciente. A ausência de sinais meníngeos, febre e TC normal afastam as principais hipóteses infecciosas e estruturais, reforçando o diagnóstico clínico.

O ponto crítico do manejo é a ordem de administração: a glicose deve ser precedida pela tiamina. Isso porque a glicose é metabolizada por vias que dependem da tiamina; ao administrar glicose em um paciente com deficiência grave, há consumo abrupto do pouco cofator restante, podendo precipitar a encefalopatia de Wernicke ou agravar um quadro já instalado, levando à síndrome de Wernicke-Korsakoff (com amnésia e confabulação irreversíveis). Por isso, em todo paciente com alteração do nível de consciência e suspeita de etilismo/desnutrição, a conduta é: tiamina EV antes da glicose. A dose recomendada na emergência é de 500 mg EV, repetida 2 a 3 vezes ao dia, associada à reposição de magnésio (cofator da tiamina) e demais vitaminas do complexo B. A via endovenosa é preferida pela absorção errática da via intramuscular em pacientes desnutridos.

Na prática, o raciocínio clínico segue um fluxo: paciente com rebaixamento do nível de consciência → checar glicemia capilar (98 mg/dL, normal) → se etilista/desnutrido, administrar tiamina EV antes de qualquer glicose → investigar e tratar causas reversíveis. A alternativa A erra ao inverter a ordem (glicose antes da tiamina); a C propõe punção lombar sem indicação (ausência de sinais meníngeos e febre); a D sugere investigação de encefalite límbica paraneoplásica, que não se encaixa no contexto de etilismo e vômitos; e a E trata intoxicação por opioides, sem qualquer suporte clínico (sem miose, sem bradipneia, sem história de uso).

A pegadinha central desta questão é a inversão da sequência terapêutica: a banca oferece na alternativa A a conduta que parece intuitiva (corrigir glicose primeiro), mas que é justamente a mais perigosa no etilista. O candidato que não domina a fisiopatologia da deficiência de tiamina tende a marcar a letra A, caindo na armadilha. Guarde a regra de ouro: tiamina sempre antes da glicose em pacientes de risco.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Erra ao inverter a ordem: administrar glicose hipertônica antes da tiamina. Em paciente etilista com suspeita de encefalopatia de Wernicke, a glicose consome os estoques de tiamina e pode precipitar ou agravar o quadro neurológico. A conduta correta é tiamina EV antes de qualquer glicose. Além disso, a glicemia capilar está normal (98 mg/dL), não havendo indicação de glicose hipertônica neste momento.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Preconiza exatamente a conduta correta: tiamina 500 mg EV imediatamente, antes de qualquer glicose, seguida de reposição de magnésio e outras vitaminas do complexo B. A dose alta EV é a recomendada na emergência para tratar a encefalopatia de Wernicke, e o magnésio é cofator essencial para a ação da tiamina. A alternativa espelha a sequência terapêutica que previne a precipitação do quadro e trata a causa.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A punção lombar não está indicada: o paciente não apresenta sinais meníngeos, rigidez de nuca ou febre, e a TC de crânio é normal. O quadro é compatível com encefalopatia de Wernicke, não com meningoencefalite. Realizar PL de urgência atrasaria o tratamento específico (tiamina) e exporia o paciente a procedimento desnecessário.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A encefalite límbica paraneoplásica é um diagnóstico diferencial de confusão mental, mas não se encaixa no contexto: paciente etilista com vômitos, baixa ingesta e tríade clássica de Wernicke. A RM com contraste e FLAIR poderia auxiliar na investigação, mas aguardar o resultado antes de iniciar tratamento é conduta inadequada — a encefalopatia de Wernicke é emergência tratável e o atraso pode levar a sequelas irreversíveis (síndrome de Korsakoff).

Alternativa E — ❌ Incorreta

Não há qualquer indício de intoxicação por opioides: ausência de miose puntiforme, bradipneia ou história de uso. A naloxona é antídoto específico para opioides e não tem efeito na encefalopatia de Wernicke. A conduta correta é a reposição de tiamina, não a administração de antagonistas opioides.

Gabarito: letra B