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Questão de Medicina — Nefrologia — VUNESP 2025

MedicinaNefrologia
Código
vu109842
Banca
VUNESP
Órgão
SES - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Pré-Requisito Clínica Médica
Mulher de 35 anos é avaliada em consulta de retorno com hipocalemia sintomática e perda de peso ao longo de um período de oito meses. Ela nega quaisquer sintomas gastrointestinais ou urinários. Ao exame físico: pressão arterial: 105 x 60 mmHg, com queda postural de 15 mmHg; o restante do exame não apresenta alterações. Exames séricos: creatinina: 0,86 mg/dL; potássio: 2,7 mEq/L; bicarbonato: 37 mEq/L; magnésio: 2,15 mg/dL (normal: 1,82 a 2,55). A urinálise é negativa para sangue e proteínas. Urina de 24 horas: potássio: 150 mEq (normal: 25 a 120); cálcio: 280,5 mg (normal: 100 a 300).Com maior probabilidade, o diagnóstico correto é
  1. Aacidose tubular renal proximal.
  2. Bsíndrome de Bartter.
  3. Csíndrome de Gitelman.
  4. Duso sub-reptício de diuréticos.
  5. Euso sub-reptício de laxantes.
Revelar gabarito e comentário

GabaritoD — uso sub-reptício de diuréticos.

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Hipocalemia com alcalose metabólica: diagnóstico diferencial

Gabarito: letra D. O quadro de hipocalemia (K+ 2,7 mEq/L) com alcalose metabólica (HCO3- 37 mEq/L), perda renal de potássio (K+ urinário 150 mEq/24h) e pressão arterial baixa ou normal, em paciente sem sintomas gastrointestinais, aponta para o uso sub-reptício de diuréticos — a alternativa que melhor explica o conjunto de achados. A distinção crucial está na excreção urinária de cloreto e no padrão de perdas eletrolíticas, que separam o abuso de diuréticos das síndromes de Bartter e Gitelman.

A hipocalemia é definida por potássio sérico < 3,5 mEq/L e pode resultar de ingesta reduzida, translocação celular ou perdas aumentadas — gastrointestinais ou urinárias. Nesta paciente, o potássio urinário de 150 mEq/24h (normal: 25-120) confirma que a perda é RENAL, não gastrointestinal. Isso já exclui o uso de laxantes, que causaria perda intestinal. A alcalose metabólica (bicarbonato 37 mEq/L) acompanha a depleção de potássio e cloro, típica de diuréticos e das tubulopatias perdedoras de sal.

O raciocínio clínico para o diagnóstico diferencial das hipocalemias com alcalose metabólica e pressão arterial normal/baixa segue um fluxo: primeiro, medir o potássio urinário (aqui elevado → perda renal); segundo, medir o cloro urinário — se baixo (< 10-20 mEq/L), sugere perda gastrointestinal ou uso prévio de diuréticos (já cessado); se alto, indica perda renal ativa, como em Bartter, Gitelman ou uso atual de diuréticos. Nesta paciente, o cloro urinário não foi fornecido, mas a ausência de sintomas gastrointestinais e a perda de peso de 8 meses reforçam o uso sub-reptício de diuréticos, comum em transtornos alimentares.

A distinção entre as síndromes de Bartter e Gitelman e o abuso de diuréticos é o ponto central. Bartter cursa com hipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria e hipomagnesemia variável, mas geralmente se manifesta na infância com poliúria e retardo de crescimento. Gitelman apresenta hipocalemia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e HIPOCALCIÚRIA (cálcio urinário baixo), sendo mais comum em adultos jovens. Nesta paciente, o cálcio urinário de 280,5 mg/24h está no limite superior da normalidade (100-300 mg), o que não é compatível com Gitelman (que teria cálcio baixo) e é compatível tanto com Bartter quanto com uso de diuréticos de alça. A idade adulta, a perda de peso e a ausência de sintomas desde a infância favorecem o uso sub-reptício de diuréticos.

A pegadinha da banca está em oferecer Bartter e Gitelman como alternativas atraentes, pois compartilham a tríade hipocalemia + alcalose + perda renal de potássio. No entanto, a apresentação em adulta de 35 anos com perda de peso e sem história prévia de doença renal desde a infância, somada à normalidade do magnésio (2,15 mg/dL) e do cálcio urinário, torna o uso sub-reptício de diuréticos a hipótese mais provável. A confirmação diagnóstica seria feita pela dosagem de cloro urinário e pela pesquisa de diuréticos na urina.

Guarde o critério decisivo: na hipocalemia com alcalose metabólica e perda renal de potássio, a diferenciação entre Bartter, Gitelman e abuso de diuréticos depende do cálcio urinário (alto em Bartter e diuréticos de alça, baixo em Gitelman), do magnésio (baixo em Gitelman) e da história clínica (início na infância vs. adquirido). É exatamente nesses pontos que as alternativas se dividem.

Critério

Síndrome de Bartter

Síndrome de Gitelman

Uso sub-reptício de diuréticos

Idade típica de manifestação

Infância (poliúria, retardo de crescimento)

Adulto jovem

Qualquer idade (frequentemente em transtornos alimentares)

Cálcio urinário

Alto (hipercalciúria)

Baixo (hipocalciúria)

Alto (diuréticos de alça) ou normal

Magnésio sérico

Variável (pode ser normal)

Baixo (hipomagnesemia)

Normal

História clínica

Desde a infância

Crônica, sem perda de peso recente

Perda de peso recente, ausência de sintomas gastrointestinais

Hipocalemia + alcalose metabólica
  • 1Perda renal de K+ (K+ urinário alto)
    • PA normal/baixa
      • Uso de diuréticos
      • Síndrome de Bartter
      • Síndrome de Gitelman
    • PA alta
      • Hiperaldosteronismo
  • 2Perda gastrointestinal (K+ urinário baixo)
    • Laxantes
    • Diarreia
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Alternativa A — ❌ Incorreta

A acidose tubular renal proximal (ATR tipo II) cursa com acidose metabólica (bicarbonato baixo), não alcalose. A paciente apresenta HCO3- de 37 mEq/L, o que exclui qualquer acidose tubular. Além disso, a ATR proximal causa hipocalemia, mas com pH urinário < 5,5 e glicosúria/aminoacidúria frequentemente associadas, achados não descritos aqui.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A síndrome de Bartter é uma tubulopatia perdedora de sal que causa hipocalemia, alcalose metabólica e hipercalciúria, com pressão arterial normal ou baixa. Porém, manifesta-se tipicamente na infância com poliúria, desidratação e retardo de crescimento. Nesta paciente adulta, sem sintomas desde a infância e com perda de peso recente, o diagnóstico é menos provável. O magnésio normal também não é o achado clássico (embora possa variar).

Alternativa C — ❌ Incorreta

A síndrome de Gitelman cursa com hipocalemia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e HIPOCALCIÚRIA (cálcio urinário baixo). A paciente apresenta cálcio urinário de 280,5 mg/24h (normal: 100-300), ou seja, NÃO reduzido — o que praticamente exclui Gitelman. Além disso, o magnésio sérico está normal (2,15 mg/dL), enquanto a hipomagnesemia é um marcador típico da doença.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O uso sub-reptício de diuréticos explica todos os achados: hipocalemia por perda renal de potássio (K+ urinário 150 mEq/24h), alcalose metabólica por depleção de cloro e volume, pressão arterial normal/baixa com hipotensão postural (por depleção de volume), e perda de peso (frequente em transtornos alimentares com abuso de diuréticos). A normalidade do magnésio e do cálcio urinário é compatível, e a ausência de sintomas gastrointestinais afasta perdas intestinais. A confirmação seria pela pesquisa de diuréticos na urina.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O uso sub-reptício de laxantes causa perda gastrointestinal de potássio, o que resultaria em potássio urinário BAIXO (o rim compensa retendo potássio). Nesta paciente, o K+ urinário está elevado (150 mEq/24h), indicando perda renal — incompatível com laxantes. Além disso, a paciente nega sintomas gastrointestinais, e o uso de laxantes costuma cursar com diarreia.

Gabarito: letra D — uso sub-reptício de diuréticos, pela combinação de hipocalemia com perda renal de potássio, alcalose metabólica, hipotensão e perda de peso.

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