GabaritoC — Ativação plaquetária.
Gabarito: letra C. A cocaína está fortemente associada à ativação plaquetária, que contribui para a formação de trombos e para a síndrome coronariana aguda — mecanismo central da cardiotoxicidade da droga. As demais alternativas descrevem efeitos opostos ou não relacionados ao perfil farmacológico da cocaína.
A cocaína é um agente simpatomimético indireto: bloqueia a recaptação pré-sináptica de catecolaminas (dopamina, noradrenalina e adrenalina), aumentando sua concentração na fenda sináptica e gerando estimulação adrenérgica intensa. Esse mecanismo explica a maioria dos efeitos cardiovasculares agudos: taquicardia, hipertensão arterial, vasoconstrição periférica e coronariana, aumento da demanda miocárdica de oxigênio e arritmias.
Além do efeito adrenérgico, a cocaína atua diretamente na parede vascular e na hemostasia. Ela aumenta a produção de endotelina-1 (potente vasoconstritor) e diminui a produção de óxido nítrico (vasodilatador), criando um desequilíbrio que favorece a vasoconstrição. Esse mesmo desequilíbrio aumenta a adesividade plaquetária e a permeabilidade endotelial, predispondo à formação de trombos — o que explica a associação da droga com infarto agudo do miocárdio, mesmo em jovens com coronárias normais.
A ativação plaquetária é um dos principais mecanismos de isquemia e IAM no usuário de cocaína, ao lado da constrição coronariana, da trombose, da inibição do ativador do plasminogênio tecidual e da aterosclerose acelerada. Por isso, o ácido acetilsalicílico (AAS) é parte fundamental do tratamento da dor torácica associada ao uso da droga, justamente por inibir a agregação plaquetária.
A banca explora a confusão entre os efeitos da cocaína e os de outras drogas ou situações clínicas. O candidato que sabe que a cocaína é vasoconstritora e pró-trombótica acerta a questão; quem confunde com um perfil vasodilatador ou antiagregante erra. Guarde o tripé: aumento de endotelina, diminuição de óxido nítrico e ativação plaquetária — é exatamente nesses três pilares que as alternativas se dividem.
Afirma que a cocaína causa redução da endotelina-1. É o oposto: a cocaína aumenta a produção de endotelina-1, um potente vasoconstritor. Esse aumento contribui para a vasoconstrição coronariana e periférica observada na intoxicação.
Afirma que a cocaína causa aumento do óxido nítrico. É o contrário: a cocaína diminui a produção de óxido nítrico, um vasodilatador. Essa redução, somada ao aumento da endotelina, favorece a vasoconstrição e a lesão endotelial.
A cocaína está fortemente associada à ativação plaquetária. O aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial, mediado pelo desequilíbrio entre endotelina e óxido nítrico, predispõe à formação de trombos e à síndrome coronariana aguda. Esse é um dos mecanismos centrais da cardiotoxicidade da droga.
Afirma que a cocaína causa intervalo QT encurtado. Na verdade, a cocaína bloqueia os canais de sódio e pode prolongar o intervalo QT, além de alargar o QRS, predispondo a arritmias ventriculares. O encurtamento do QT não é um efeito descrito.
Afirma que a cocaína causa antagonismo alfa-1. É o oposto: a cocaína é um agonista adrenérgico indireto, que aumenta a estimulação dos receptores alfa-1 (e beta) ao bloquear a recaptação de catecolaminas. O antagonismo alfa-1 seria um efeito vasodilatador, contrário ao perfil vasoconstritor da droga.
Gabarito: letra C — a ativação plaquetária é a alteração fortemente associada ao uso de cocaína.
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