Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — VUNESP 2025
Medicina›Cardiologia e Alterações Vasculares
Código
vu109933
Banca
VUNESP
Órgão
SES - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Pré-Requisito em Cardiologia
Homem, 69 anos, portador de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (FEVE 30%), hipertensão e DRC estágio 3b (TFG 38 mL/min/1,73m2 ), é internado por dispneia progressiva, ortopneia e ganho de 4 kg em 10 dias. Ao exame: crepitações bibasais, turgência jugular a 45º, edema em membros inferiores ++/4+. PA: 108 × 68 mmHg; FC: 84 bpm; SatO2 : 94% AA. Exames: ureia 85 mg/dL; creatinina 2,0 mg/dL (prévia 1,4 mg/dL); Na+135 mEq/L; K+ 4,6 mEq/L; BNP 1560 pg/mL. Ecocardiograma: FEVE 30%, volume diastólico final VE aumentado; VD preservado.Durante o manejo, o paciente evolui com redução da diurese, mesmo após infusão de furosemida EV em altas doses.Com base nos mecanismos da síndrome cardiorrenal tipo 1, qual é a conduta mais adequada?
AAumentar progressivamente a dose de furosemida, pois a resistência diurética inicial geralmente é transitória e não requer associação.
BIntroduzir inibidor da SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), mesmo durante internação, se não houver contraindicações hemodinâmicas ou renais.
CSuspender todos os agentes nefroativos, incluindo IECA e betabloqueador, até normalizar a creatinina.
DSubstituir o diurético de alça por tiazídico isolado, para evitar piora da TFG.
ERestringir líquidos rigorosamente a 500 mL/dia e suspender diuréticos para prevenir azotemia prerrenal.
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GabaritoB — Introduzir inibidor da SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), mesmo durante internação, se não houver contraindicações hemodinâmicas ou renais.
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Síndrome Cardiorrenal Tipo 1: Manejo da Congestão Refratária
Gabarito: letra B. Na síndrome cardiorrenal tipo 1, a piora da função renal é consequência da congestão venosa e do baixo débito cardíaco, e não contraindica a otimização do tratamento da insuficiência cardíaca. A introdução de inibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina) durante a internação, na ausência de contraindicações, é a conduta mais adequada, pois melhora desfechos renais e cardiovasculares, reduzindo a congestão sem comprometer a hemodinâmica. As demais alternativas propõem estratégias inadequadas, como aumentar indefinidamente a dose de diurético de alça isolado, suspender medicações nefroprotetoras ou substituir a furosemida por tiazídico isolado.
A síndrome cardiorrenal (SCR) tipo 1 caracteriza-se pela piora aguda da função renal secundária à descompensação aguda da insuficiência cardíaca (IC). A fisiopatologia envolve a interação de múltiplos mecanismos: a redução do débito cardíaco (hipoperfusão renal), o aumento da pressão venosa central (congestão venosa renal, que reduz o gradiente de filtração), a ativação neuro-hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema nervoso simpático) e a inflamação. No paciente do caso, a elevação da creatinina de 1,4 para 2,0 mg/dL, associada à congestão evidente (crepitações, turgência jugular, edema), caracteriza a SCR tipo 1. A redução da diurese apesar de altas doses de furosemida EV indica resistência diurética, um desafio comum nesse cenário.
A resistência diurética na IC descompensada tem múltiplas causas: uso crônico prévio de diuréticos (tolerância), hipoperfusão renal, ativação neuro-hormonal, hipoalbuminemia e redução da secreção tubular do diurético. As estratégias para superá-la incluem: infusão contínua de diurético de alça, associação com diurético tiazídico (bloqueio sequencial do néfron) ou com antagonista mineralocorticoide, e, em casos refratários, ultrafiltração ou diálise. A simples escalada progressiva da dose de furosemida isolada (alternativa A) tem eficácia limitada e pode agravar a lesão renal, a ototoxicidade e os distúrbios eletrolíticos. A associação com tiazídico (alternativa D) é uma opção válida, mas não a substituição isolada, que é menos potente e inadequada para congestão grave.
Os inibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) emergiram como terapia fundamental na IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), independentemente da presença de diabetes. Seus benefícios incluem redução de mortalidade e hospitalizações, melhora da congestão (efeito diurético osmótico), proteção renal (redução da hiperfiltração, melhora da oxigenação medular) e efeitos metabólicos favoráveis. Estudos como DAPA-HF e EMPEROR-Reduced demonstraram benefício consistente, e as diretrizes atuais recomendam seu uso precoce, inclusive durante a hospitalização por IC aguda, desde que o paciente esteja hemodinamicamente estável (PAS > 90-100 mmHg) e sem contraindicações renais (TFG ≥ 20-25 mL/min/1,73m²). No caso, o paciente tem TFG 38 mL/min/1,73m² e PAS 108 mmHg, estando dentro dos critérios de segurança para iniciar a terapia. A introdução do iSGLT2 durante a internação é uma estratégia para reduzir a congestão e melhorar desfechos, mesmo na vigência de piora da função renal, desde que não haja contraindicações.
A alternativa C (suspender IECA e betabloqueador) é claramente inadequada. Essas medicações são a base do tratamento da ICFEr e reduzem mortalidade. A piora da função renal na SCR tipo 1 não é indicação de suspensão, mas sim de monitorização e ajuste de doses. A suspensão pode levar a descompensação adicional e piora do prognóstico. A alternativa E (restrição hídrica rigorosa e suspensão de diuréticos) é igualmente incorreta, pois a congestão é o principal problema e a suspensão dos diuréticos agravaria a congestão pulmonar e sistêmica, aumentando a morbimortalidade. A restrição hídrica a 500 mL/dia é excessiva e pode levar a hipovolemia e piora da função renal, além de não tratar a causa da congestão.
A distinção crucial neste caso é entre a SCR tipo 1 (piora renal por congestão/baixo débito) e a lesão renal aguda (LRA) pré-renal por depleção de volume verdadeira. Na SCR tipo 1, o paciente está congesto (hipervolêmico), e a piora da creatinina reflete a congestão venosa renal e a ativação neuro-hormonal, não a hipovolemia. Portanto, a estratégia é otimizar a descongestão (diuréticos, iSGLT2) e o suporte hemodinâmico, e não suspender diuréticos ou repor volume. A alternativa E confunde esses dois cenários, propondo uma conduta típica de LRA pré-renal por depleção de volume, que não se aplica ao paciente congesto.
A pegadinha da questão está em propor condutas que parecem lógicas para "proteger o rim" (suspender nefroativos, restringir líquidos, evitar diuréticos), mas que na verdade são prejudiciais na SCR tipo 1, onde a congestão é o principal fator de piora renal. A banca explora a confusão entre a SCR tipo 1 e a LRA pré-renal verdadeira. O aluno deve reconhecer que, no paciente congesto, a piora da creatinina é esperada e aceitável (aumentos de até 0,5 mg/dL são tolerados) e que a prioridade é a descongestão efetiva, com monitorização cuidadosa.
Síndrome cardiorrenal tipo 1: Fisiopatologia (Congestão venosa renal, Baixo débito cardíaco, Ativação neuro-hormonal); Manejo da congestão (Diurético de alça (infusão contínua), Associação com tiazídico, iSGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), Ultrafiltração/diálise (refratário)); Condutas inadequadas (Escalada isolada de furosemida, Suspender IECA/betabloqueador, Tiazídico isolado, Restrição hídrica + suspender diuréticos)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Aumentar progressivamente a dose de furosemida isolada não é a conduta mais adequada quando já há resistência diurética em altas doses. A resistência diurética é multifatorial e a escalada isolada tem eficácia limitada, além de aumentar o risco de ototoxicidade, distúrbios eletrolíticos e piora da função renal. As estratégias para superar a resistência incluem infusão contínua, associação com tiazídico ou antagonista mineralocorticoide, e ultrafiltração em casos refratários. A alternativa ignora essas opções e assume que a resistência é transitória, o que não é verdadeiro na maioria dos casos.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A introdução de inibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina) durante a internação é a conduta mais adequada, desde que não haja contraindicações hemodinâmicas (PAS > 90-100 mmHg) ou renais (TFG ≥ 20-25 mL/min/1,73m²). No caso, o paciente tem PAS 108 mmHg e TFG 38 mL/min/1,73m², estando elegível. Os iSGLT2 melhoram a congestão (efeito diurético osmótico), protegem a função renal e reduzem mortalidade e hospitalizações na ICFEr, com benefício demonstrado inclusive no cenário de IC aguda. A alternativa está correta ao indicar a introdução precoce, mesmo durante a internação, na ausência de contraindicações.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Suspender todos os agentes nefroativos, incluindo IECA e betabloqueador, até normalizar a creatinina é uma conduta inadequada e perigosa. Essas medicações são a base do tratamento da ICFEr e reduzem mortalidade. A piora da função renal na SCR tipo 1 não é indicação de suspensão, mas sim de monitorização e ajuste de doses. A suspensão pode levar a descompensação adicional, piora do prognóstico e aumento da mortalidade. A alternativa confunde a necessidade de monitorar a função renal com a suspensão precipitada de terapias comprovadamente benéficas.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Substituir o diurético de alça por tiazídico isolado é inadequado para o manejo da congestão grave na SCR tipo 1. Os diuréticos tiazídicos são menos potentes que os de alça e não são eficazes isoladamente na congestão grave, especialmente com TFG reduzida. A estratégia correta para superar a resistência diurética é a associação de diurético de alça com tiazídico (bloqueio sequencial do néfron), e não a substituição. A alternativa propõe uma troca que reduziria a eficácia diurética e agravaria a congestão.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Restringir líquidos rigorosamente a 500 mL/dia e suspender diuréticos para prevenir azotemia pré-renal é uma conduta incorreta e potencialmente prejudicial. O paciente está congesto (hipervolêmico), e a piora da creatinina é consequência da congestão venosa renal e do baixo débito, não de hipovolemia. A suspensão dos diuréticos agravaria a congestão pulmonar e sistêmica, aumentando a morbimortalidade. A restrição hídrica excessiva pode levar a hipovolemia e piora da função renal, além de não tratar a causa da congestão. A alternativa confunde a SCR tipo 1 com LRA pré-renal por depleção de volume, propondo uma conduta típica deste último cenário.