Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — VUNESP 2025

Mecanismo de Frank-Starling e resposta à expansão volêmica

Gabarito: letra B. O aumento do volume sistólico de 80 mL para 88 mL após infusão de 500 mL de solução salina isotônica, sem alteração da frequência cardíaca nem da pressão arterial média, é a expressão clássica do mecanismo de Frank-Starling: o aumento da pré-carga (volume diastólico final) distende as fibras miocárdicas, aumentando a força de contração e, consequentemente, o volume sistólico. Esse fenômeno é descrito na fisiologia cardiovascular como a relação entre o comprimento inicial do sarcômero e a força de contração, e é o princípio que fundamenta a avaliação de fluidorresponsividade.

O mecanismo de Frank-Starling, também chamado de lei do coração, estabelece que, dentro de limites fisiológicos, quanto maior o enchimento ventricular (pré-carga), maior será o volume de sangue ejetado na sístole seguinte. Isso ocorre porque o estiramento das fibras miocárdicas aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio, otimizando a formação de pontes cruzadas entre actina e miosina. Na prática clínica, a infusão de fluidos intravenosos expande o volume plasmático, elevando o retorno venoso e, por consequência, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo — que é a definição operacional de pré-carga. A pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) de 12 mmHg, fornecida no enunciado, é um marcador de pressão de enchimento ventricular esquerdo e, nesse caso, encontra-se no limite superior da normalidade, indicando que o paciente partiu de uma condição de pré-carga adequada, mas ainda responsiva a volume.

A resposta observada — aumento discreto do volume sistólico (10%) — é exatamente o que se espera de um paciente que se encontra na porção ascendente da curva de Frank-Starling, porém próxima ao platô. Em indivíduos com função ventricular normal, a expansão volêmica produz incrementos modestos no volume sistólico quando a pré-carga já é relativamente alta; em pacientes hipovolêmicos ou com baixa pré-carga, o mesmo volume infundido poderia gerar aumentos muito maiores. Essa relação entre pré-carga e volume sistólico é a base do conceito de fluidorresponsividade, definido na prática como um aumento de pelo menos 15% no débito cardíaco ou no volume sistólico após a infusão de 500 mL de cristaloide em 10 a 15 minutos. No caso apresentado, o aumento de 10% sugere que o paciente está na porção mais achatada da curva, mas ainda assim o mecanismo de Frank-Starling é o que explica o fenômeno.

É importante distinguir o mecanismo de Frank-Starling de outros determinantes do volume sistólico: a contratilidade (inotropismo), que independe do estiramento inicial e é modulada por estímulo simpático e drogas inotrópicas; e a pós-carga, que é a impedância contra a qual o ventrículo precisa ejetar. No caso, não houve ativação simpática (a frequência cardíaca permaneceu estável) nem alteração da resistência vascular sistêmica (descrita como normal), o que afasta essas explicações. A pós-carga, se aumentada, tenderia a reduzir o volume sistólico, não a aumentá-lo. Portanto, a única explicação coerente é o aumento da pré-carga mediado pela expansão volêmica, que ativa o mecanismo de Frank-Starling.

A pegadinha desta questão está em confundir o aumento do volume sistólico com aumento da contratilidade (alternativa C) ou com aumento da pós-carga (alternativa A). A banca explora a dificuldade do candidato em separar os três determinantes do volume sistólico — pré-carga, pós-carga e contratilidade — e em reconhecer que a infusão de volume atua especificamente sobre a pré-carga. Guarde a tríade: pré-carga (volume diastólico final) → mecanismo de Frank-Starling; pós-carga (resistência à ejeção) → efeito inverso sobre o volume sistólico; contratilidade (inotropismo) → independente do estiramento, modulada por simpático e catecolaminas. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que o aumento do volume sistólico ocorreu por maior pós-carga e consequente aumento da tensão parietal ventricular. Isso está invertido: o aumento da pós-carga (por exemplo, por vasoconstrição ou estenose aórtica) dificulta a ejeção ventricular e tende a reduzir o volume sistólico, não a aumentá-lo. Além disso, o enunciado informa que a resistência vascular sistêmica está normal, o que afasta qualquer alteração relevante da pós-carga. A tensão parietal (estresse de parede) aumenta com a pós-carga, mas isso não explica o incremento do volume sistólico observado.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve com precisão o mecanismo de Frank-Starling: o aumento do volume sistólico reflete o aumento da pré-carga (volume diastólico final) e o consequente estiramento das fibras miocárdicas. A infusão de 500 mL de solução salina isotônica expande o volume plasmático, eleva o retorno venoso e aumenta o enchimento ventricular. O estiramento das fibras aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio, otimizando a contração e elevando o volume sistólico de 80 mL para 88 mL. Esse é exatamente o comportamento esperado de um coração com função ventricular preservada e que se encontra na porção ascendente da curva de Frank-Starling.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Atribui o aumento do volume sistólico a um aumento da contratilidade miocárdica induzida por ativação simpática. A contratilidade é um determinante independente do volume sistólico, mas, no caso, não há evidência de ativação simpática: a frequência cardíaca permaneceu em 75 bpm, sem alteração, e a pressão arterial média não se modificou. A infusão de solução salina isotônica não estimula diretamente o sistema simpático; seu efeito é primariamente sobre o volume intravascular e a pré-carga. Portanto, a explicação correta é o mecanismo de Frank-Starling, não a contratilidade.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que o débito cardíaco elevou-se exclusivamente devido ao aumento da frequência cardíaca. Isso é falso por dois motivos: primeiro, a frequência cardíaca não se alterou (permaneceu em 75 bpm); segundo, o débito cardíaco é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS × FC). Como o volume sistólico aumentou de 80 mL para 88 mL e a frequência cardíaca permaneceu constante, o débito cardíaco aumentou devido ao aumento do volume sistólico, não da frequência cardíaca. O termo "exclusivamente" torna a alternativa ainda mais incorreta.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que o enchimento ventricular aumentou sem repercussão sobre o volume sistólico, caracterizando falência do mecanismo de Frank-Starling. Isso contradiz diretamente os dados do enunciado: o volume sistólico aumentou de 80 mL para 88 mL, o que demonstra que o mecanismo de Frank-Starling está funcionante. A falência desse mecanismo ocorreria se, mesmo com aumento da pré-carga, o volume sistólico permanecesse inalterado ou diminuísse — o que não é o caso. A alternativa descreve uma situação de não responsividade a volume, que não se aplica ao paciente apresentado.

Gabarito: letra B — o mecanismo de Frank-Starling, mediado pelo aumento da pré-carga e do estiramento das fibras miocárdicas, explica o aumento do volume sistólico após expansão volêmica.