GabaritoC — fator II.
Gabarito: letra C. A deficiência de fator II (protrombina) prolonga tanto o tempo de protrombina (TP) quanto o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), pois esse fator participa da via comum da cascata de coagulação, avaliada por ambos os testes. As deficiências dos fatores VII, IX, XII e da proteína S afetam apenas uma das vias ou não afetam diretamente esses tempos.
O tempo de protrombina (TP) avalia a via extrínseca e a via comum, sendo sensível às deficiências dos fatores VII, V, X, II (protrombina) e I (fibrinogênio). Já o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) avalia a via intrínseca e a via comum, sendo sensível às deficiências dos fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e I, além de pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular. A via comum é o ponto de convergência das duas vias, onde os fatores X, V, II e I atuam em sequência para formar o coágulo de fibrina. Portanto, qualquer deficiência de um fator da via comum — como o fator II — prolonga ambos os testes.
Na prática clínica, a interpretação dos testes de triagem segue uma lógica: se apenas o TP está prolongado, pensa-se em deficiência de fator VII (via extrínseca). Se apenas o TTPa está prolongado, pensa-se em deficiência de fatores da via intrínseca (VIII, IX, XI, XII). Se ambos estão prolongados, a suspeita recai sobre a via comum (fatores X, V, II, I) ou sobre condições adquiridas como doença hepática, coagulação intravascular disseminada (CIVD) ou uso de anticoagulantes. Essa distinção é essencial para a investigação diagnóstica e é exatamente o que a questão explora.
A pegadinha da banca está em oferecer fatores que prolongam apenas um dos testes. O fator IX (hemofilia B) e o fator XII prolongam apenas o TTPa; o fator VII prolonga apenas o TP; e a proteína S é um anticoagulante natural, cuja deficiência predispõe à trombose, sem prolongar os tempos de coagulação. O fator II, por ser da via comum, é o único que prolonga ambos.
Art. 244 — "Nas coisas determinadas pelo gênero e pela quantidade, a escolha pertence ao devedor, se o contrário não resultar do título da obrigação."
Fator | Via da coagulação | Efeito no TP | Efeito no TTPa |
|---|---|---|---|
Fator IX | Intrínseca | Normal | Prolongado |
Fator XII | Intrínseca (contato) | Normal | Prolongado |
Fator II (protrombina) | Comum | Prolongado | Prolongado |
Fator VII | Extrínseca | Prolongado | Normal |
Proteína S | Anticoagulante natural | Normal | Normal |
A deficiência de fator IX prolonga apenas o TTPa, pois o fator IX participa da via intrínseca da coagulação. O TP avalia a via extrínseca, que não depende do fator IX, portanto permanece normal. Essa é a apresentação clássica da hemofilia B.
A deficiência de fator XII também prolonga apenas o TTPa, pois o fator XII é o ponto de partida da via intrínseca (via de contato). O TP não é afetado. Além disso, a deficiência de fator XII, assim como a de pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular, não está associada a sangramento clínico.
A deficiência de fator II (protrombina) prolonga TP e TTPa, pois o fator II é um componente da via comum, que é avaliada por ambos os testes. A protrombina é convertida em trombina, que transforma fibrinogênio em fibrina. Sua deficiência, seja hereditária ou adquirida (como na deficiência de vitamina K ou hepatopatia), compromete a formação do coágulo nas duas vias.
A deficiência de fator VII prolonga apenas o TP, pois o fator VII é o primeiro componente da via extrínseca, ativado pelo fator tecidual. O TTPa avalia a via intrínseca, que não depende do fator VII, permanecendo normal. Essa é uma das causas mais comuns de TP isoladamente prolongado.
A proteína S é um anticoagulante natural que inibe a coagulação. Sua deficiência predispõe à trombose venosa, não ao sangramento, e não prolonga o TP nem o TTPa. Na verdade, a deficiência de proteína S pode até estar associada a um estado de hipercoagulabilidade, com tempos de coagulação normais ou até encurtados.
Gabarito: letra C
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