Questão de Medicina — Endocrinologia — VUNESP 2025
Medicina›Endocrinologia
Código
vu110083
Banca
VUNESP
Órgão
SES - SP
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Pré-Requisito em Medicina de Emergência ou Pediatria
A crise tireotóxica é uma emergência endócrina potencialmente fatal, decorrente da liberação súbita e exacerbada de hormônios tireoidianos.Em relação à fisiopatologia, ao diagnóstico e ao tratamento da crise tireotóxica, assinale a alternativa correta.
AO diagnóstico é laboratorial, definido pela elevação abrupta de T3 e T4 e redução proporcional do TSH, independentemente de manifestações clínicas.
BA administração de iodo deve preceder o antitireoidiano para bloquear imediatamente a liberação hormonal e reduzir a conversão periférica de T4 em T3.
CA elevação de catecolaminas circulantes contribui para hipertermia e taquiarritmia, razão pela qual o uso precoce de betabloqueadores é parte essencial da abordagem inicial.
DO metimazol é preferido ao propiltiouracil na fase aguda, pois, além de inibir a organificação do iodo, reduz também a conversão periférica de T4 em T3.
EO uso de corticoides é contraindicado na crise tireotóxica, pois pode agravar a imunossupressão e piorar o quadro infeccioso precipitante.
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GabaritoC — A elevação de catecolaminas circulantes contribui para hipertermia e taquiarritmia, razão pela qual o uso precoce de betabloqueadores é parte essencial da abordagem inicial.
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Crise tireotóxica: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento
Gabarito: letra C. Na crise tireotóxica, a elevação de catecolaminas circulantes contribui para hipertermia e taquiarritmias, e o uso precoce de betabloqueadores é parte essencial da abordagem inicial, pois bloqueia os efeitos periféricos dos hormônios tireoidianos. As demais alternativas apresentam erros conceituais sobre diagnóstico, sequência terapêutica e escolha de fármacos.
A crise tireotóxica (ou tempestade tireoidiana) é a complicação mais grave do hipertireoidismo, caracterizada por exacerbação súbita das manifestações clínicas, com descompensação de múltiplos sistemas e risco de morte. O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado em febre, taquicardia, disfunção de sistema nervoso central e sintomas gastrointestinais, podendo ser orientado pelo escore de Burch e Wartofsky. O tratamento é direcionado para quatro ações principais: controle da produção hormonal, bloqueio dos efeitos periféricos, suporte clínico e tratamento da causa precipitante.
Na fisiopatologia, embora os mecanismos exatos não estejam totalmente estabelecidos, há um estado hipermetabólico grave com resposta adrenérgica excessiva. O aumento de catecolaminas circulantes contribui para hipertermia e taquiarritmias, o que justifica o uso precoce de betabloqueadores para bloquear os efeitos periféricos do hormônio tireoidiano, diminuindo frequência cardíaca, tremores e melhorando o enchimento cardíaco.
O diagnóstico não é apenas laboratorial: a elevação de T3 e T4 com TSH suprimido ocorre também no hipertireoidismo compensado e não diferencia a crise. O diagnóstico é clínico, e o tratamento deve ser iniciado imediatamente em pacientes com critérios sugestivos, sem aguardar confirmação laboratorial.
Na terapêutica, a ordem correta é: primeiro o antitireoidiano (PTU ou metimazol) para bloquear a produção hormonal, e só depois (após cerca de 2 horas) o iodo, para inibir a liberação hormonal. O propiltiouracil (PTU) é preferido ao metimazol na fase aguda por inibir também a conversão periférica de T4 em T3. Os corticosteroides são indicados, pois bloqueiam a conversão periférica de T4 em T3 e têm efeito estabilizador.
A pegadinha central desta questão está na sequência terapêutica e na escolha do antitireoidiano: a banca inverte a ordem (iodo antes do antitireoidiano) e troca o PTU pelo metimazol, explorando a confusão entre os mecanismos de ação.
1Antitireoidiano (PTU)
2Iodo (após 2h)
3Betabloqueador precoce
4Corticoide
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Alternativa A — ❌ Incorreta
O diagnóstico de crise tireotóxica é essencialmente clínico, não laboratorial. A elevação de T3 e T4 com TSH suprimido ocorre também no hipertireoidismo compensado e não diferencia a crise. O diagnóstico é feito pela apresentação clínica (febre, taquicardia, disfunção de SNC, sintomas gastrointestinais) e pode ser orientado pelo escore de Burch e Wartofsky. A alternativa erra ao afirmar que o diagnóstico é definido apenas por exames laboratoriais, independentemente das manifestações clínicas.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A ordem está invertida. O antitireoidiano (PTU ou metimazol) deve ser administrado PRIMEIRO para bloquear a produção hormonal; o iodo deve ser administrado DEPOIS (após cerca de 2 horas) para inibir a liberação hormonal. Se o iodo for dado antes, ele pode ser captado pela glândula e piorar a síntese hormonal. Além disso, o iodo não reduz a conversão periférica de T4 em T3 — essa ação é do PTU, do propranolol e dos corticosteroides.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A elevação de catecolaminas circulantes contribui para hipertermia e taquiarritmias na crise tireotóxica. O uso precoce de betabloqueadores (como propranolol) é parte essencial da abordagem inicial, pois bloqueia os efeitos periféricos do hormônio tireoidiano, diminuindo frequência cardíaca, tremores e melhorando o enchimento cardíaco. A prioridade inicial, se o paciente estiver taquicárdico e sem insuficiência cardíaca franca, é o betabloqueador EV.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa inverte a escolha: o propiltiouracil (PTU) é preferido ao metimazol na fase aguda, pois, além de inibir a organificação do iodo, reduz também a conversão periférica de T4 em T3 (em doses maiores que 400 mg/dia). O metimazol não tem essa ação adicional. Embora o PTU tenha mais efeitos adversos, a vantagem de bloquear a conversão periférica o torna a primeira escolha na crise.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Os corticosteroides são INDICADOS na crise tireotóxica, não contraindicados. Eles bloqueiam a conversão periférica de T4 em T3 e têm efeito estabilizador, além de tratar possível insuficiência adrenal relativa. A preocupação com imunossupressão não contraindica seu uso na crise, que é uma emergência potencialmente fatal.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora três confusões clássicas: (1) inverte a ordem iodo × antitireoidiano — o iodo só vem DEPOIS do antitireoidiano; (2) troca o PTU pelo metimazol — o PTU é o preferido por bloquear também a conversão periférica; (3) afirma que corticoides são contraindicados — na verdade, são indicados. Memorize a sequência: antitireoidiano → iodo (após 2h) → betabloqueador → corticoide.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de crise tireotóxica, monte um fluxo mental: (1) diagnóstico é CLÍNICO (escore de Burch-Wartofsky); (2) tratamento: PTU/metimazol primeiro, iodo depois, betabloqueador precoce, corticoide sempre; (3) o PTU é o antitireoidiano de escolha na fase aguda. Essa sequência resolve a maioria das questões.