Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Cetoacidose diabética e edema cerebral: a complicação mais temida

Gabarito: letra A. O paciente em cetoacidose diabética (CAD) evoluiu, após início do tratamento, com rebaixamento do nível de consciência, cefaleia intensa e bradicardia relativa — a tríade clássica do edema cerebral, a complicação mais grave da CAD em crianças. A conduta imediata é a administração de manitol EV (ou solução salina hipertônica), conforme as diretrizes de emergências hiperglicêmicas.

A cetoacidose diabética é uma emergência metabólica caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose metabólica com ânion gap elevado. No caso, o paciente apresenta todos os critérios: glicemia de 456 mg/dL, cetose positiva, pH 7,08, bicarbonato de 6 mEq/L e ânion gap de 28. O quadro inicial — vômitos, dor abdominal, sonolência, respiração de Kussmaul e perfusão lentificada — é típico da CAD descompensada. O tratamento padrão envolve hidratação venosa, insulinoterapia e reposição de eletrólitos, com monitorização rigorosa.

O ponto crítico da questão é a evolução: após 4 horas de tratamento, a criança apresenta rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 14 → 10), cefaleia intensa e bradicardia relativa (FC 92 bpm), sem hipotensão ou convulsão. Esse conjunto de sinais é altamente sugestivo de edema cerebral, a complicação mais temida da CAD em crianças e a principal causa de morbimortalidade nesse contexto. O edema cerebral geralmente se manifesta entre 4 e 12 horas após o início do tratamento, justamente quando a glicemia começa a cair e a osmolaridade plasmática se altera rapidamente.

A fisiopatologia do edema cerebral na CAD envolve mecanismos complexos, incluindo a produção de osmóis idiogênicos no cérebro (que se acumulam durante a hiperglicemia crônica) e a rápida correção da osmolaridade, que cria um gradiente osmótico favorável à entrada de água no tecido cerebral. Fatores de risco incluem idade jovem, CAD grave (pH < 7,1), bicarbonato muito baixo, ureia elevada e correção rápida da glicemia. O diagnóstico é essencialmente clínico, e o tratamento deve ser imediato, sem aguardar confirmação por imagem.

A conduta imediata diante da suspeita de edema cerebral é a administração de manitol EV (0,5–1 g/kg em 20 minutos) ou solução salina hipertônica a 3% (2,5–5 mL/kg em 10–15 minutos), além de reduzir a velocidade de correção da glicemia e considerar a elevação da cabeceira. O manitol atua como agente osmótico, retirando água do tecido cerebral e reduzindo a pressão intracraniana. A demora no tratamento pode levar a herniação cerebral e óbito.

A pegadinha central desta questão é distinguir o edema cerebral de outras complicações que podem ocorrer na CAD, como hipoglicemia, hiponatremia dilucional, trombose venosa cerebral ou mesmo sepse. A banca explora exatamente essa confusão: o rebaixamento do nível de consciência em um paciente diabético em tratamento pode ser atribuído a várias causas, mas a combinação de cefaleia intensa + bradicardia relativa + rebaixamento progressivo aponta diretamente para o edema cerebral. A bradicardia relativa é um sinal de hipertensão intracraniana (reflexo de Cushing), e a cefaleia é um sintoma precoce de aumento da pressão intracraniana.

Guarde a tríade que decide esta questão: rebaixamento do nível de consciência + cefaleia + bradicardia relativa em paciente com CAD em tratamento = edema cerebral até prova em contrário. É exatamente esse raciocínio que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O diagnóstico é edema cerebral, a complicação mais grave da CAD em crianças. Os sinais apresentados — rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 14 → 10), cefaleia intensa e bradicardia relativa (FC 92 bpm) — são a tríade clássica de hipertensão intracraniana. A conduta imediata é a administração de manitol EV (0,5–1 g/kg em 20 minutos), que atua como agente osmótico reduzindo a pressão intracraniana. Alternativamente, pode-se usar solução salina hipertônica a 3%. O tratamento deve ser iniciado imediatamente, sem aguardar confirmação por imagem, pois o atraso pode ser fatal.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Encefalopatia hipóxica seria uma possibilidade se houvesse evidência de hipóxia ou isquemia cerebral, como parada cardiorrespiratória, hipotensão grave ou hipoxemia importante. No caso, a SpO₂ está em 97% e não há relato de hipotensão (PA 94/62 mmHg, dentro do esperado para a idade). A ventilação mecânica não é a conduta imediata para edema cerebral na CAD; o tratamento é farmacológico (manitol ou salina hipertônica). A banca tenta confundir o rebaixamento do nível de consciência com uma causa hipóxico-isquêmica, mas os dados não sustentam essa hipótese.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Crise convulsiva subclínica é uma possibilidade em pacientes com alteração do nível de consciência, mas o enunciado afirma explicitamente que não houve convulsão. Além disso, a cefaleia intensa e a bradicardia relativa não são características de atividade convulsiva. A fenitoína não é indicada no tratamento do edema cerebral da CAD. A banca explora a confusão entre rebaixamento do nível de consciência e atividade convulsiva, mas a ausência de convulsão e a presença de sinais de hipertensão intracraniana afastam essa hipótese.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Hiponatremia aguda é uma complicação que pode ocorrer na CAD, mas o sódio corrigido do paciente é 134 mEq/L, um valor que não justifica rebaixamento do nível de consciência com cefaleia e bradicardia. A hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L) poderia causar edema cerebral, mas não é o caso aqui. Além disso, a conduta proposta — suspender a insulina — é perigosa e incorreta: a insulina é essencial para o tratamento da CAD, e sua suspensão agravaria a cetoacidose. A infusão de solução salina hipertônica é uma alternativa ao manitol no edema cerebral, mas o diagnóstico de hiponatremia aguda não se aplica a este paciente.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Choque séptico é uma possibilidade em qualquer paciente grave, mas os dados não sustentam essa hipótese: não há febre, hipotensão (PA 94/62 mmHg é adequada para a idade), nem sinais de má perfusão persistente (a perfusão lentificada inicial melhorou com a hidratação). A bradicardia relativa e a cefaleia não são características de choque séptico. A conduta proposta — ampliar antibióticos e novo bolus de volume — não trata o edema cerebral e poderia até piorar o quadro (o excesso de volume pode agravar o edema). O diagnóstico correto é edema cerebral, não sepse.

Gabarito: letra A — edema cerebral, com conduta imediata de manitol EV.