Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Deficiência de zinco na infância: quadro clínico e conduta

Gabarito: letra B. O quadro descrito — baixo ganho ponderal, perda de apetite, infecções respiratórias recorrentes e feridas de cicatrização lenta, em criança com dieta pobre em alimentos de origem animal e rica em cereais e leguminosas integrais — é classicamente atribuído à deficiência de zinco, cujo diagnóstico é essencialmente clínico, confirmado pela história alimentar e pela resposta terapêutica à suplementação. A conduta correta é a suplementação de zinco e a confirmação pela resposta clínica, como afirma a alternativa B.

A deficiência de zinco é um distúrbio nutricional relevante na infância, especialmente em populações com dieta baseada em vegetais. O zinco é um mineral essencial que participa de mais de 300 reações enzimáticas, atuando na síntese proteica, no crescimento celular, na função imunológica e na cicatrização de feridas. Sua deficiência manifesta-se por um espectro de sinais que incluem: baixo ganho ponderal e déficit de crescimento, anorexia (perda de apetite), maior suscetibilidade a infecções (especialmente respiratórias e diarreicas), dermatite e feridas de cicatrização lenta, além de alterações no paladar (hipogeusia) e queda de cabelo. Esses sintomas são inespecíficos e podem se sobrepor a outras carências nutricionais, o que torna o diagnóstico um desafio clínico.

A dieta descrita no enunciado é um forte indicador etiológico: cereais e leguminosas integrais são ricos em fitatos, compostos que quelam o zinco e reduzem sua absorção intestinal. Além disso, a baixa ingestão de alimentos de origem animal (carnes, vísceras, ovos, laticínios) — que são as principais fontes de zinco de alta biodisponibilidade — agrava o risco de deficiência. Esse padrão alimentar é típico de populações de baixa renda e de dietas vegetarianas/veganas não planejadas, e é um dos pilares do raciocínio diagnóstico.

O diagnóstico da deficiência de zinco é predominantemente clínico. Não há um biomarcador isolado e confiável para o estado corporal de zinco: a dosagem sérica de zinco tem baixa sensibilidade e especificidade, pois o mineral é amplamente distribuído nos tecidos e sua concentração plasmática é influenciada por diversos fatores (infecção, estresse, jejum, variação diurna). Por isso, a prática clínica recomenda: (1) suspeitar pela história alimentar e pelo quadro clínico compatível; (2) iniciar a suplementação terapêutica de zinco; e (3) confirmar o diagnóstico pela resposta clínica favorável — melhora do apetite, do ganho ponderal, da cicatrização e da frequência de infecções em poucas semanas. Essa abordagem é exatamente a descrita na alternativa B.

A conduta terapêutica consiste na suplementação oral de zinco, geralmente na dose de 1 a 2 mg/kg/dia de zinco elementar (ou cerca de 10 a 20 mg/dia para crianças), por um período de 1 a 3 meses, associada à orientação dietética para aumentar a ingestão de alimentos fontes e reduzir o consumo de fitatos (por exemplo, através da fermentação ou da combinação com alimentos ricos em vitamina C e proteínas animais). A resposta clínica é o principal parâmetro de acompanhamento.

A banca explora a sobreposição de sintomas entre as deficiências de micronutrientes. Ferro, zinco, vitamina C, selênio e vitamina D podem causar, em algum grau, imunodeficiência e alterações de crescimento. No entanto, o conjunto de sinais apresentado — especialmente a cicatrização lenta e a perda de apetite — é a chave para diferenciar o zinco dos demais. A cicatrização deficiente é um marcador clássico de deficiência de zinco (e também de vitamina C, mas o contexto dietético e os demais sintomas apontam para o zinco). A perda de apetite (anorexia) é um sintoma central da deficiência de zinco, sendo menos proeminente na deficiência de ferro isolada. Além disso, a dieta pobre em alimentos de origem animal é o fator de risco mais forte para zinco, enquanto a deficiência de vitamina C seria mais esperada em dietas sem frutas e vegetais frescos, e a de vitamina D em contextos de baixa exposição solar.

Guarde a tríade que decide a questão: dieta pobre em origem animal + anorexia + cicatrização lenta = deficiência de zinco. É exatamente nessa combinação que as alternativas se separam.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A deficiência de ferro também causa baixo ganho ponderal, anorexia e maior suscetibilidade a infecções, mas não é a principal responsável pela cicatrização lenta de feridas, que é um marcador muito mais específico de deficiência de zinco (e de vitamina C). Além disso, a dose de sulfato ferroso de 3 mg/kg/dia é uma dose profilática/terapêutica para anemia ferropriva, mas o quadro clínico e a dieta descritos apontam mais fortemente para o zinco. A anemia ferropriva cursaria mais com palidez, irritabilidade e, em casos graves, pica — sintomas não mencionados. A alternativa erra ao atribuir o quadro à deficiência de ferro, quando o conjunto de sinais e o contexto dietético são mais compatíveis com a deficiência de zinco.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa B está correta ao identificar a deficiência de zinco e ao propor a conduta adequada: confirmar por história alimentar e resposta terapêutica ao zinco. O diagnóstico é clínico, baseado na história dietética (pobre em alimentos de origem animal, rica em fitatos) e nos sinais compatíveis (baixo ganho ponderal, anorexia, infecções recorrentes, cicatrização lenta). A confirmação se dá pela melhora clínica após a suplementação de zinco, que é o padrão de prática recomendado, dado que não há biomarcador laboratorial confiável. Essa abordagem é a mais adequada e reflete o manejo correto da deficiência de zinco na infância.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A deficiência de vitamina C (escorbuto) causa cicatrização lenta, gengivite, hemorragias e alterações ósseas, mas o quadro descrito — especialmente a perda de apetite e as infecções respiratórias recorrentes — não é o padrão clássico do escorbuto. Além disso, a dieta descrita (cereais e leguminosas integrais) não é particularmente pobre em vitamina C, que é abundante em frutas e vegetais frescos. A suplementação de 100 mg/dia de vitamina C não é a conduta de primeira linha para o quadro apresentado. A alternativa erra ao focar na vitamina C, quando o conjunto de sintomas e o contexto dietético apontam para o zinco.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A deficiência de selênio está associada à cardiomiopatia (doença de Keshan) e a alterações imunológicas, mas não é a causa principal do quadro descrito. A cicatrização lenta e a anorexia não são manifestações proeminentes da deficiência de selênio. Além disso, a dieta descrita não é particularmente pobre em selênio, que é encontrado em castanhas, carnes e grãos (dependendo do solo). A alternativa erra ao atribuir o quadro à deficiência de selênio, quando o zinco é o mineral mais compatível com os sintomas apresentados.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A deficiência de vitamina D causa raquitismo, fraqueza muscular e maior suscetibilidade a infecções, mas não é a principal responsável pela cicatrização lenta de feridas nem pela perda de apetite. O quadro descrito é mais compatível com deficiência de zinco. Além disso, a suplementação de 400 UI/dia de vitamina D é uma dose profilática para prevenção de raquitismo, não uma dose terapêutica para o quadro apresentado. A alternativa erra ao focar na vitamina D, quando o conjunto de sintomas e o contexto dietético apontam para o zinco.

Gabarito: letra B