Cetoacidose diabética: diagnóstico e conduta inicial
Gabarito: letra C. O quadro clínico e laboratorial descrito — adolescente com diabetes tipo 1, poliúria, polidipsia, dor abdominal, respiração de Kussmaul, glicemia de 420 mg/dL, pH 7,15, bicarbonato 10 mEq/L e cetonemia positiva — é a apresentação clássica da cetoacidose diabética (CAD), uma emergência endocrinológica causada pela deficiência (absoluta ou relativa) de insulina com aumento dos hormônios contrarreguladores. A conduta inicial adequada é a reposição hídrica vigorosa com solução salina isotônica (SF 0,9%), seguida da infusão de insulina regular após a hidratação inicial.
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave do diabetes melito, mais comum no tipo 1, resultante da deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). Essa combinação leva a três alterações metabólicas principais: hiperglicemia (por aumento da produção hepática de glicose e diminuição da captação periférica), lipólise com produção de corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica, com poliúria, polidipsia e desidratação; os cetoácidos, por sua vez, causam a acidose metabólica, que é compensada pela hiperventilação (respiração de Kussmaul) e produz o hálito cetônico característico.
O diagnóstico da CAD é estabelecido pela tríade: glicemia > 250 mg/dL (embora a Sociedade Brasileira de Diabetes considere > 200 mg/dL), pH arterial < 7,3 e cetonemia positiva. No caso apresentado, todos os critérios estão preenchidos: glicemia de 420 mg/dL, pH de 7,15 e cetonemia positiva. O bicarbonato de 10 mEq/L confirma a acidose metabólica. A dor abdominal, presente em cerca de 30% dos casos, pode simular um abdome agudo e está relacionada ao grau de acidose.
A conduta inicial na CAD segue uma sequência lógica e hierarquizada. O primeiro passo é a reposição volêmica com solução salina isotônica (SF 0,9%), em volume de 10-20 mL/kg na primeira hora (ou 15-20 mL/kg em crianças), para restaurar a perfusão tecidual e corrigir a desidratação, que costuma ser importante. Somente após a hidratação inicial é que se inicia a infusão contínua de insulina regular (0,1 UI/kg/h em adultos; 0,05-0,1 UI/kg/h em crianças), pois a insulina só terá efeito adequado se houver volume intravascular suficiente para sua distribuição. A insulina suprime a lipólise e a cetogênese, corrigindo a acidose. Outros componentes do tratamento incluem a reposição de potássio (monitorizada), a correção de distúrbios eletrolíticos e a identificação e tratamento do fator precipitante (infecção, má adesão, etc.).
A principal distinção que a questão explora é entre CAD e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH). Embora ambos sejam complicações hiperglicêmicas agudas, diferem em aspectos fundamentais: na CAD há deficiência absoluta de insulina com produção de corpos cetônicos e acidose; no EHH há deficiência relativa, com insulina suficiente para inibir a cetogênese, mas não para controlar a glicemia, resultando em hiperglicemia extrema (> 600 mg/dL), hiperosmolaridade (> 320 mOsm/kg) e desidratação muito mais acentuada, sem acidose significativa (pH > 7,3). A tabela abaixo resume as diferenças:
Critério | Cetoacidose diabética (CAD) | Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) |
|---|
Glicemia | > 250 mg/dL | > 600 mg/dL |
pH arterial | < 7,3 | > 7,3 |
Bicarbonato | < 15 mEq/L | > 15 mEq/L |
Cetonemia | Positiva | Negativa ou fracamente positiva |
Osmolaridade | Variável | > 320 mOsm/kg |
Deficiência de insulina | Absoluta ou relativa | Relativa |
Tipo de DM mais comum | Tipo 1 | Tipo 2 |
A pegadinha da banca está em apresentar alternativas que descrevem outras complicações agudas do diabetes (hipoglicemia, acidose láctica, EHH, alcalose metabólica) como se fossem o diagnóstico correto, explorando a confusão entre esses quadros. O candidato que não domina os critérios diagnósticos e a fisiopatologia de cada complicação pode facilmente se perder. A chave é reconhecer que a presença de cetonemia e acidose metabólica em um paciente diabético hiperglicêmico aponta inequivocamente para CAD, e que a conduta inicial segue a sequência hidratação → insulina.
Guarde a fronteira entre CAD e EHH — é exatamente nela que as alternativas se dividem. A presença de cetonemia e acidose (pH < 7,3) define CAD; a ausência de cetose com osmolaridade elevada define EHH. E a conduta inicial, em ambos os casos, começa com hidratação vigorosa, mas a insulina só entra após a reposição volêmica.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A alternativa descreve hipoglicemia grave por excesso de insulina exógena, mas o quadro é de hiperglicemia (glicemia de 420 mg/dL), não hipoglicemia. A hipoglicemia se manifesta com sudorese, tremores, taquicardia, confusão e, em casos graves, convulsões e coma — não com poliúria, polidipsia, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. A conduta de administrar glicose hipertônica intravenosa seria um erro grave, pois agravaria ainda mais a hiperglicemia. O erro aqui é a troca do diagnóstico (hipoglicemia em vez de hiperglicemia) e, consequentemente, da conduta.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa sugere acidose láctica secundária à hipóxia tecidual, mas o quadro clínico e laboratorial é típico de CAD. A acidose láctica ocorre em situações de hipoperfusão tecidual (choque, sepse, insuficiência cardíaca) e se caracteriza por pH baixo com ânion gap elevado, mas sem cetonemia e com glicemia geralmente normal ou discretamente elevada. No caso, a cetonemia positiva e a hiperglicemia acentuada apontam para CAD. A conduta de oxigenoterapia e investigação de sepse não é a conduta inicial adequada para CAD, embora a investigação de fator precipitante (como infecção) seja parte do manejo. O erro é a troca do diagnóstico e da conduta.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A alternativa descreve corretamente a cetoacidose diabética como resultado da deficiência de insulina e aumento dos hormônios contrarreguladores, e a conduta inicial adequada: reposição hídrica vigorosa com solução salina isotônica (SF 0,9%) e infusão de insulina regular após hidratação inicial. Essa é a sequência correta do manejo da CAD: primeiro restaurar o volume intravascular, depois iniciar a insulinoterapia. A alternativa espelha exatamente os critérios diagnósticos (glicemia > 250 mg/dL, pH < 7,3, cetonemia positiva) e a conduta baseada em evidências.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa descreve a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (EHH), mas o quadro apresentado é de CAD. No EHH, a glicemia costuma ser > 600 mg/dL, a osmolaridade > 320 mOsm/kg, o pH > 7,3 e a cetonemia negativa ou fracamente positiva. No caso, a glicemia é de 420 mg/dL, o pH é 7,15 e a cetonemia é positiva — critérios de CAD, não de EHH. Embora a conduta de hidratação com soro fisiológico e insulina em baixa dose seja parcialmente correta, o diagnóstico está errado. O erro é a troca do diagnóstico (EHH em vez de CAD).
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alternativa sugere alcalose metabólica secundária a vômitos repetidos, mas o pH arterial de 7,15 indica acidose metabólica, não alcalose. Embora náuseas e vômitos possam ocorrer na CAD, o quadro predominante é de acidose, não de alcalose. A alcalose metabólica por perda de ácido gástrico se caracteriza por pH elevado (> 7,45) e bicarbonato elevado (> 26 mEq/L), o oposto do que é apresentado. A conduta de repor perdas gástricas com cloreto de sódio e potássio não é a conduta inicial para CAD. O erro é a troca do diagnóstico (alcalose em vez de acidose) e da conduta.
Gabarito: letra C — a alternativa correta identifica a cetoacidose diabética e a conduta inicial adequada (hidratação com SF 0,9% seguida de insulina regular).