Residência Médica - Pré-Requisito em Pediatria ou Oncologia Clínica ou Hematologia e Hemoterapia
Em relação ao quadro clínico de perda progressiva de força, parestesia hipoestesia, ataxia de marcha, sinal de Romberg positivo, dismetria perda de palestesia e propriocepção associado à anemia, é correto afirmar:
Aa degeneração combinada subaguda da medula espinhal é uma condição neurológica causada pela deficiência da vitamina B9, resultando em lesões da substância branca dos tratos laterais e posteriores da medula.
Bmedidas de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA), que mediam o metabolismo da cobalamina, são úteis para determinar deficiência funcional quando há suspeita clínica e os níveis de B12 estão normais ou limítrofes.
Co aumento de MMA e homocisteína apontam para uma deficiência de B12 ou B9.
Dmelhora clínica ocorre após 3-6 meses de tratamento, porém a recuperação pode ser lenta mas a reposição adequada sempre acarreta na resolução completa dos déficits neurológicos.
Ea alteração neurológica ocorre nas deficiências de B12 ou B9 mesmo na ausência de anemia manifesta.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoB — medidas de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA), que mediam o metabolismo da cobalamina, são úteis para determinar deficiência funcional quando há suspeita clínica e os níveis de B12 estão normais ou limítrofes.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Anemia megaloblástica e degeneração combinada subaguda da medula
Gabarito: letra B. O quadro descrito — perda progressiva de força, parestesia/hipoestesia, ataxia de marcha, sinal de Romberg positivo, dismetria, perda de palestesia e propriocepção — é a degeneração combinada subaguda da medula espinhal, causada pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina), e a alternativa correta afirma que, quando os níveis séricos de B12 estão normais ou limítrofes, a dosagem de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA) é útil para detectar a deficiência funcional. Essa é a conduta diagnóstica recomendada na investigação da anemia megaloblástica.
A anemia megaloblástica é uma anemia macrocítica (VCM > 100) causada principalmente pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina) ou de ácido fólico (folato). A deficiência de cobalamina, diferentemente da de folato, está associada a anormalidades neurológicas, que podem variar desde perda sutil da percepção vibratória e da propriocepção até demência franca. Essas manifestações neurológicas são secundárias à desmielinização das colunas dorsais e laterais da medula espinhal, caracterizando a degeneração combinada subaguda. O quadro clínico típico inclui parestesias, ataxia, sinal de Romberg positivo, dismetria e perda de palestesia e propriocepção, exatamente como descrito no enunciado.
O diagnóstico laboratorial da anemia megaloblástica começa com a dosagem sérica de cobalamina e folato. Porém, em alguns casos, os níveis séricos podem estar normais ou limítrofes mesmo havendo deficiência funcional. Nesses casos, a dosagem de metabólitos é fundamental: a homocisteína está elevada tanto na deficiência de cobalamina quanto na de folato, enquanto o ácido metilmalônico (MMA) está elevado apenas na deficiência de cobalamina. Essa distinção é crucial para o diagnóstico diferencial e para a conduta terapêutica, pois a reposição inadequada de folato em um paciente com deficiência de B12 pode corrigir a anemia, mas não as manifestações neurológicas, podendo até precipitá-las.
O tratamento da deficiência de cobalamina é feito com hidroxocobalamina ou cianocobalamina, geralmente por via parenteral (IM), com esquemas que variam conforme a gravidade. Nos casos de manifestações neurológicas, o tratamento é mais intensivo e a recuperação pode ser lenta e incompleta, dependendo da extensão do dano neurológico. A reposição adequada nem sempre acarreta a resolução completa dos déficits neurológicos, especialmente se o diagnóstico e o tratamento forem tardios.
A pegadinha central desta questão está na distinção entre as deficiências de B12 e folato: enquanto a deficiência de folato causa anemia megaloblástica sem alterações neurológicas relevantes, a deficiência de B12 causa tanto anemia quanto degeneração combinada subaguda. Além disso, a banca explora a confusão entre os metabólitos: o MMA é específico para deficiência de B12, enquanto a homocisteína é elevada em ambas. Guarde essa fronteira: é exatamente nela que as alternativas se dividem.
Anemia megaloblástica
1Deficiência de B12 (cobalamina)
Anemia macrocítica
Alterações neurológicas
degeneração combinada subaguda
Desmielinização colunas dorsal/lateral
Parestesia, ataxia, Romberg, dismetria
Metabólitos
MMA elevado
Homocisteína elevada
2Deficiência de B9 (folato)
Anemia macrocítica
Sem alterações neurológicas
Metabólitos
MMA normal
Homocisteína elevada
LEVEL · soulevel.com.br
Alternativa A — ❌ Incorreta
A degeneração combinada subaguda da medula espinhal é causada pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina), não de vitamina B9 (folato). A alternativa erra ao atribuir a condição neurológica à deficiência de folato, que não causa alterações neurológicas relevantes. As lesões da substância branca dos tratos laterais e posteriores da medula são características da deficiência de cobalamina.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A alternativa está correta ao afirmar que a dosagem de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA) é útil para determinar deficiência funcional de cobalamina quando há suspeita clínica e os níveis séricos de B12 estão normais ou limítrofes. O MMA está elevado na deficiência de B12, enquanto a homocisteína está elevada tanto na deficiência de B12 quanto na de folato. Essa é a conduta recomendada na investigação diagnóstica da anemia megaloblástica.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O aumento de MMA e homocisteína não aponta para deficiência de B12 ou B9 indistintamente. O MMA está elevado apenas na deficiência de B12, enquanto a homocisteína está elevada em ambas as deficiências. A alternativa erra ao sugerir que ambos os metabólitos elevados indicam deficiência de B12 ou B9, quando na verdade o MMA é específico para deficiência de cobalamina.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A melhora clínica pode ocorrer após 3-6 meses de tratamento, mas a recuperação pode ser lenta e nem sempre há resolução completa dos déficits neurológicos. A alternativa erra ao afirmar que a reposição adequada sempre acarreta a resolução completa, pois o dano neurológico pode ser irreversível, especialmente se o tratamento for tardio.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alteração neurológica ocorre apenas na deficiência de B12, não na deficiência de B9 (folato). A deficiência de folato causa anemia megaloblástica sem alterações neurológicas relevantes. A alternativa erra ao incluir a deficiência de B9 como causa de alteração neurológica, mesmo na ausência de anemia manifesta.