Mulher de 35 anos, com histórico de acidente vascular cerebral isquêmico, apresenta dispneia, tosse e dor torácica pleurítica do lado esquerdo com duração de 3 dias. Ela está afebril e normotensa, com hemiparesia esquerda residual leve; frequência cardíaca: 112 bpm; pressão arterial: 128 x 78 mmHg; saturação de oxigênio em ar ambiente de 87%. A radiografia de tórax mostra elevação diafragmática à esquerda. Exames séricos: hemoglobina: 13,6 g/dL; leucocitose (13 000/mm³); plaquetas: 512 000/mm³; função renal e hepática normais; tempo de protrombina: 15 segundos (normal: 12 a 14); TTPa: 58 segundos (normal: 26 a 34).A principal hipótese diagnóstica, para doença de base dessa paciente, é
Adeficiência do fator V de Leiden.
Bdeficiência de antitrombina.
Cdoença aterosclerótica grave precoce.
Dlúpus eritematoso sistêmico.
Esíndrome antifosfolípide.
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GabaritoE — síndrome antifosfolípide.
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Síndrome antifosfolípide e trombofilia
Gabarito: letra E. A paciente apresenta um quadro clínico clássico de síndrome antifosfolípide (SAF): AVC isquêmico em mulher jovem, trombocitopenia leve, TTPa prolongado e, agora, um provável tromboembolismo pulmonar (dispneia, dor pleurítica, hipoxemia e elevação diafragmática à esquerda). A combinação de trombose arterial e venosa com TTPa alargado e plaquetopenia aponta diretamente para a SAF, uma trombofilia adquirida de natureza autoimune.
A síndrome antifosfolípide é uma trombofilia adquirida caracterizada por trombose (arterial, venosa ou de pequenos vasos) e/ou morbidade gestacional, associada à presença persistente de anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico, anticorpo anticardiolipina e anti-β2-glicoproteína I). O anticoagulante lúpico é um dos critérios laboratoriais e, na prática, manifesta-se como um prolongamento do TTPa que não corrige com a mistura de plasma normal (teste de mistura), pois se trata de um anticorpo que interfere nos testes de coagulação dependentes de fosfolípides — paradoxalmente, ele causa trombose, não sangramento. A trombocitopenia leve (plaquetas em torno de 100.000–150.000/mm³) é uma manifestação comum da SAF, presente em cerca de 20–30% dos casos, e ajuda a diferenciá-la de outras trombofilias.
O quadro agudo apresentado — dispneia, tosse, dor torácica pleurítica, taquicardia, hipoxemia (SpO₂ 87%) e elevação diafragmática à esquerda na radiografia — é altamente sugestivo de tromboembolismo pulmonar (TEP). A elevação diafragmática é um sinal radiológico inespecífico, mas compatível com atelectasia ou infarto pulmonar decorrente de embolia. A paciente já tem um AVC isquêmico prévio, o que, somado ao TEP atual, configura trombose em dois leitos vasculares distintos (arterial e venoso) — um forte critério clínico para SAF. A leucocitose e a plaquetose reativa podem ocorrer em eventos tromboembólicos agudos, mas não são específicas.
A distinção crucial aqui é entre as trombofilias hereditárias (deficiência de antitrombina, proteína C, proteína S, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e a trombofilia adquirida (SAF). As trombofilias hereditárias cursam, em geral, com TTPa normal e plaquetas normais. O TTPa prolongado e a trombocitopenia são as pistas que apontam para a SAF. Além disso, a SAF é a principal causa de AVC em adultos jovens (< 50 anos), especialmente em mulheres, e deve ser sempre investigada nesse contexto.
A banca explora a confusão entre as trombofilias hereditárias e a adquirida. O candidato que se fixa apenas no AVC e na trombose pode escolher uma trombofilia hereditária, mas o TTPa prolongado e a plaquetopenia são os achados que direcionam para a SAF. Guarde o tripé: trombose (arterial e/ou venosa) + TTPa prolongado + trombocitopenia = síndrome antifosfolípide.
Trombofilia
1Adquirida
Síndrome antifosfolípide
Trombose arterial e venosa
TTPa prolongado
Trombocitopenia leve
2Hereditária
Fator V de Leiden
Deficiência de antitrombina
Proteína C/S
TTPa normal
Plaquetas normais
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A deficiência do fator V de Leiden é uma trombofilia hereditária que causa resistência à proteína C ativada, aumentando o risco de trombose venosa. No entanto, não causa prolongamento do TTPa nem trombocitopenia. O TTPa prolongado da paciente é um achado fundamental que não se explica por essa condição.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A deficiência de antitrombina é outra trombofilia hereditária que predispõe a trombose venosa, mas, assim como o fator V de Leiden, não altera o TTPa nem as plaquetas. O TTPa prolongado e a plaquetopenia são incompatíveis com esse diagnóstico isolado.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A doença aterosclerótica grave precoce poderia explicar um AVC isquêmico, mas não justifica o TTPa prolongado, a trombocitopenia nem o quadro agudo de TEP com elevação diafragmática. A paciente é jovem, sem fatores de risco clássicos para aterosclerose acelerada, e os achados laboratoriais apontam para uma trombofilia.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) pode cursar com trombose e trombocitopenia, mas o diagnóstico de SAF é mais específico e a paciente não apresenta outros critérios clínicos ou laboratoriais para LES (como rash malar, artrite, serosite, nefrite, anticorpos antinucleares). A SAF pode ser primária (sem LES associado) ou secundária, e o quadro apresentado é clássico de SAF primária.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A síndrome antifosfolípide é a hipótese que melhor explica o conjunto de achados: AVC isquêmico prévio (trombose arterial), TEP atual (trombose venosa), TTPa prolongado (presença de anticoagulante lúpico) e trombocitopenia leve. A SAF é uma causa importante e reconhecida de trombose em adultos jovens, e o diagnóstico deve ser considerado diante desse padrão clínico-laboratorial.