Homem de 48 anos, com histórico de cirurgia de bypass gástrico, evolui com dormência nas pernas nos últimos 2 meses. Há três semanas, ele começou a ter quedas e foi ao pronto-socorro, porque não conseguia mais urinar sozinho. O exame neurológico mostra perda proeminente de sensibilidade à vibração e propriocepção nas extremidades inferiores, juntamente com fraqueza leve nas pernas; a força e sensibilidade nos braços são normais; os reflexos rápidos nos joelhos são mantidos, mas nos tornozelos estão ausentes.Segundo o exposto, o diagnóstico provável é
Adeficiência de vitamina B12.
Bdeficiência de zinco.
Cneuropatia desmielinizante crônica.
Dsíndrome de Guillain-Barrè.
Etoxicidade pela vitamina A.
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GabaritoA — deficiência de vitamina B12.
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Deficiência de vitamina B12: mielopatia e neuropatia pós-bypass gástrico
Gabarito: letra A. O quadro clínico — dormência e perda de propriocepção/vibração nos membros inferiores, fraqueza leve, reflexos patelares mantidos e aquileus ausentes, associado a cirurgia bariátrica prévia — é altamente sugestivo de deficiência de vitamina B12, que cursa com degeneração combinada da medula espinhal (acometimento dos cordões posteriores e laterais) e neuropatia periférica. O bypass gástrico compromete a absorção da vitamina B12, e a apresentação subaguda com sintomas sensitivos e esfincterianos é o padrão clássico dessa carência.
A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para a mielinização dos neurônios. Sua deficiência leva a um quadro conhecido como degeneração combinada subaguda da medula espinhal, que afeta preferencialmente os cordões posteriores (responsáveis pela propriocepção e sensibilidade vibratória) e os tratos corticoespinhais laterais (responsáveis pela motricidade). Por isso, o paciente apresenta perda de sensibilidade à vibração e propriocepção, fraqueza leve e alterações de reflexos. A distribuição é simétrica e ascendente, começando nos membros inferiores.
O histórico de bypass gástrico é a chave diagnóstica: nessa cirurgia, o estômago é dividido e o duodeno é excluído do trânsito alimentar, o que prejudica a liberação do fator intrínseco pelas células parietais gástricas e a absorção da B12 no íleo terminal. A deficiência pode se manifestar meses a anos após a cirurgia, dependendo dos estoques hepáticos (que duram cerca de 3 a 5 anos).
O exame neurológico descrito é clássico: reflexos patelares mantidos e aquileus ausentes — isso ocorre porque a lesão medular (cordões posteriores) pode preservar o arco reflexo patelar, enquanto a neuropatia periférica associada compromete o reflexo aquileu. A fraqueza leve nas pernas com força normal nos braços reflete o acometimento preferencial dos membros inferiores. A disfunção esfincteriana (dificuldade de urinar) é consequência do comprometimento dos tratos descendentes que controlam a micção.
O diagnóstico é clínico, mas pode ser confirmado por dosagem sérica de vitamina B12, níveis de ácido metilmalônico e homocisteína (marcadores mais sensíveis), além de eletroneuromiografia que mostra neuropatia axonal. O tratamento é a reposição de vitamina B12, inicialmente parenteral (intramuscular) e depois oral ou nasal, com melhora dos sintomas se iniciado precocemente.
A pegadinha da banca está em confundir a deficiência de B12 com outras neuropatias ou com a síndrome de Guillain-Barré. A chave é o histórico de bypass gástrico e o padrão de acometimento (sensitivo > motor, com perda de propriocepção e vibração, e disfunção esfincteriana), que não se encaixa nas demais alternativas.
Deficiência de B12 pós-bypass gástrico
1Mecanismo
Má absorção (duodeno excluído)
↓ fator intrínseco
2Degeneração combinada da medula
Cordões posteriores
Perda de vibração/propriocepção
Tratos corticoespinhais
Fraqueza leve
Disfunção esfincteriana
3Neuropatia periférica
Reflexos aquileus ausentes
Patelares mantidos
4Diagnóstico
Dosagem B12
Ácido metilmalônico
Homocisteína
5Tratamento
Reposição parenteral
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A deficiência de vitamina B12 é a causa mais provável. O bypass gástrico leva à má absorção de B12, e o quadro clínico de degeneração combinada da medula (perda de propriocepção e vibração, fraqueza leve, reflexos alterados) e neuropatia periférica é o padrão clássico. A disfunção esfincteriana reforça o comprometimento medular.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A deficiência de zinco não causa esse padrão neurológico. A deficiência de zinco está associada a alterações de pele, imunidade e cicatrização, mas não a mielopatia com perda de propriocepção e vibração. Não há relação com o bypass gástrico nesse contexto.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A neuropatia desmielinizante crônica (polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica — PIDC) é uma neuropatia progressiva, mas o quadro descrito tem forte componente medular (perda de propriocepção e vibração, disfunção esfincteriana) que não é típico da PIDC isolada. Além disso, o histórico de bypass gástrico aponta diretamente para deficiência de B12.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia aguda, geralmente ascendente, com arreflexia difusa e fraqueza progressiva, frequentemente após infecção. O quadro aqui é subagudo (2 meses), com acometimento sensitivo proeminente e disfunção esfincteriana, o que não é típico da Guillain-Barré. O histórico de bypass gástrico é o diferencial.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A toxicidade pela vitamina A causa sintomas como cefaleia, visão turva, dor óssea e alterações de pele, mas não o padrão de mielopatia e neuropatia periférica descrito. Não há relação com o bypass gástrico.
Gabarito: letra A — deficiência de vitamina B12, confirmada pelo histórico de bypass gástrico e pelo quadro clínico de degeneração combinada da medula espinhal.