Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — VUNESP 2025

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e o ECG de repouso

Gabarito: letra C. O achado anormal do ECG — a pré-excitação ventricular com onda delta e intervalo PR curto, típica da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) — torna-se menos aparente com o exercício físico, pois o aumento do tônus simpático e a aceleração da frequência cardíaca encurtam a condução pelo nó AV, fazendo com que uma maior proporção do ventrículo seja ativada pelo sistema His-Purkinje, o que reduz ou até elimina a onda delta. As demais opções (elevação passiva das pernas, amil nitrato, metoprolol EV e manobra de Valsalva) aumentam o tônus vagal ou reduzem a condução nodal, o que acentua a pré-excitação, tornando o achado mais evidente.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é uma causa clássica de palpitações em jovens, caracterizada pela presença de uma via acessória (feixe de Kent) que conecta átrios e ventrículos fora do nó AV. No ECG de repouso, essa via acessória se manifesta por três achados: intervalo PR curto (< 0,12 s), onda delta (empastamento inicial do QRS) e QRS alargado (> 0,12 s). O paciente do enunciado — jovem, com palpitações desde a adolescência, que descreve "batida extra" seguida de aceleração e que consegue interromper os episódios tossindo (manobra vagal) — é o retrato clássico de WPW com taquicardia por reentrada atrioventricular.

A lógica por trás da pergunta é entender como diferentes manobras e fármacos modulam a condução pelas duas vias: a via acessória (condução rápida, não decremental) e o nó AV (condução lenta, decremental, altamente influenciada pelo sistema nervoso autônomo). O que torna a pré-excitação mais ou menos aparente é a proporção de ventrículo ativado por cada via. Se a condução pelo nó AV é acelerada (simpático, exercício), mais ventrículo é ativado pelo sistema normal, e a onda delta diminui. Se a condução pelo nó AV é retardada (vagal, betabloqueador, adenosina, manobra de Valsalva), a via acessória ativa uma proporção maior do ventrículo, e a onda delta se torna mais proeminente.

Na prática clínica, essa fisiologia tem implicações importantes. Em pacientes com WPW e fibrilação atrial, por exemplo, o uso de fármacos que bloqueiam o nó AV (como verapamil, digoxina ou betabloqueadores) é perigoso, pois pode aumentar a condução pela via acessória e precipitar fibrilação ventricular. O exercício físico, por outro lado, é uma manobra fisiológica que "esconde" a pré-excitação, o que pode ser útil em casos duvidosos, embora o diagnóstico seja essencialmente eletrocardiográfico.

A pegadinha desta questão está em inverter a lógica: o candidato pode pensar que qualquer manobra que "acalme" o coração (Valsalva, metoprolol) tornaria o ECG mais normal, quando na verdade essas manobras acentuam o achado anormal. O exercício, que à primeira vista poderia "piorar" o ECG, é justamente o que o normaliza. Guarde a fronteira: tudo que acelera a condução nodal (exercício, atropina, isoproterenol) diminui a onda delta; tudo que retarda a condução nodal (vagal, betabloqueador, adenosina) aumenta a onda delta. É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A elevação passiva das pernas aumenta o retorno venoso e, por reflexo, pode aumentar o tônus vagal (reflexo de Bainbridge é complexo, mas o efeito líquido em repouso tende a favorecer o componente vagal). Isso retarda a condução pelo nó AV, fazendo com que a via acessória ative uma proporção maior do ventrículo, o que acentua a onda delta e o QRS alargado. Portanto, torna o achado anormal mais aparente, não menos.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O amil nitrato é um vasodilatador que causa hipotensão e taquicardia reflexa. Embora a taquicardia reflexa seja mediada por simpático, o efeito predominante sobre a pré-excitação em WPW é variável, mas classicamente o amil nitrato não é utilizado para mascarar a onda delta. Na prática, a redução da pós-carga e o reflexo simpático podem até aumentar a condução nodal, mas o efeito não é consistente nem é a manobra clássica para tornar a pré-excitação menos aparente. A resposta esperada é o exercício físico, que é o método fisiológico consagrado para esse fim.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O exercício físico aumenta o tônus simpático e reduz o tônus vagal, acelerando a condução pelo nó AV. Com isso, uma proporção maior do ventrículo é ativada pelo sistema His-Purkinje, e a via acessória contribui menos para a despolarização ventricular. O resultado é a diminuição ou desaparecimento da onda delta e a normalização do intervalo PR e da duração do QRS. Esse é o efeito clássico descrito na literatura: a pré-excitação torna-se menos aparente com o esforço.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O metoprolol é um betabloqueador que reduz a frequência cardíaca e retarda a condução pelo nó AV (aumenta o tônus vagal efetivo). Isso faz com que a via acessória ative uma proporção maior do ventrículo, acentuando a onda delta e o QRS alargado. Portanto, torna o achado anormal mais aparente, não menos. Além disso, em pacientes com WPW e fibrilação atrial, betabloqueadores são contraindicados por esse mesmo motivo.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A manobra de Valsalva aumenta o tônus vagal (fase de esforço e liberação), retardando a condução pelo nó AV. Isso faz com que a via acessória ative uma proporção maior do ventrículo, acentuando a onda delta e o QRS alargado. Portanto, torna o achado anormal mais aparente, não menos. O paciente do enunciado usa a tosse (outra manobra vagal) para interromper a taquicardia, o que confirma o mecanismo de reentrada dependente do nó AV.

Gabarito: letra C