Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — VUNESP 2025

Hipertensão arterial secundária: aldosteronismo primário

Gabarito: letra C. O quadro é de hipertensão grave associada a hipocalemia (K+ = 2,8 mEq/L), alcalose metabólica (HCO3- = 32 mEq/L, pH = 7,47), hipernatremia leve (Na+ = 147 mEq/L) e, decisivamente, renina suprimida (< 0,05 ng/mL/h) com aldosterona elevada (132 ng/dL) — o padrão bioquímico clássico do aldosteronismo primário, em que a produção autônoma de aldosterona pela suprarrenal inibe a renina por feedback negativo. A relação aldosterona/renina desproporcionalmente elevada é o rastreamento de escolha, conforme as diretrizes de hipertensão arterial.

O aldosteronismo primário (hiperaldosteronismo primário) é uma causa secundária e potencialmente curável de hipertensão arterial, caracterizada pela secreção autônoma e excessiva de aldosterona pela glândula suprarrenal, independentemente do estímulo da renina e da angiotensina II. A aldosterona é um mineralocorticoide que age nos túbulos renais promovendo reabsorção de sódio e excreção de potássio e hidrogênio. O excesso desse hormônio, portanto, gera um padrão laboratorial típico: hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica e hipernatremia (por retenção de sódio e água).

A fisiopatologia explica cada alteração: a retenção de sódio expande o volume extracelular, elevando a pressão arterial; a excreção aumentada de potássio na urina leva à hipocalemia; a excreção de hidrogênio gera alcalose metabólica. O ponto-chave do diagnóstico é a relação aldosterona/renina: no aldosteronismo primário, a aldosterona está alta e a renina está suprimida (porque o volume expandido inibe o aparelho justaglomerular). Esse é exatamente o padrão do paciente: renina < 0,05 ng/mL/h (suprimida) e aldosterona de 132 ng/dL (elevada).

Na prática clínica, a suspeita de aldosteronismo primário deve ser levantada em todo paciente com hipertensão e hipocalemia espontânea (sem uso de diuréticos), ou hipocalemia grave com uso de diuréticos, hipertensão resistente ao tratamento, ou incidentaloma adrenal. O rastreamento é feito pela dosagem da relação aldosterona/renina plasmática, e a confirmação por testes de supressão (como infusão salina ou captopril) e exames de imagem (TC de adrenais). O tratamento de primeira linha é o antagonista mineralocorticoide (espironolactona ou eplerenona), e o adenoma produtor de aldosterona pode ser tratado cirurgicamente.

A pegadinha desta questão está em reconhecer que o paciente já faz uso de diurético tiazídico, que também pode causar hipocalemia. No entanto, a renina suprimida com aldosterona elevada não é explicada pelo tiazídico — que, ao contrário, tende a elevar a renina. Além disso, a hipocalemia é grave (2,8 mEq/L) mesmo em uso de diurético, o que reforça a suspeita de hiperaldosteronismo primário, conforme a tabela de achados sugestivos de hipertensão secundária. O diagnóstico diferencial com feocromocitoma (que cursa com crises de palpitação, sudorese e cefaleia, sem o padrão bioquímico de renina/aldosterona) e com doença renovascular (que cursa com renina elevada) é afastado pelos exames.

Guarde o par renina suprimida + aldosterona elevada como a assinatura bioquímica do aldosteronismo primário: é exatamente esse critério que separa a alternativa correta das demais, que apresentam outros mecanismos de hipertensão secundária.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A síndrome de Tietze é uma condição musculoesquelética caracterizada por dor e edema na região das cartilagens costais (costocondrite), sem relação com o padrão bioquímico apresentado. Não explica a hipertensão grave, a hipocalemia, a alcalose metabólica nem as alterações de renina e aldosterona. O paciente tem precordialgia, mas a ausência de alterações à ausculta cardíaca e o quadro laboratorial apontam para causa endócrino-metabólica, não para dor de parede torácica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas que cursa classicamente com hipertensão paroxística ou sustentada, associada a cefaleia, palpitações e sudorese — a tríade clássica. Embora o paciente tenha cefaleia e precordialgia, não há relato de palpitações nem sudorese, e o padrão laboratorial é incompatível: o feocromocitoma não causa hipocalemia com alcalose metabólica nem o padrão de renina suprimida com aldosterona elevada. Pelo contrário, as catecolaminas tendem a estimular o sistema renina-angiotensina, elevando a renina. O diagnóstico seria feito por dosagem de metanefrinas plasmáticas ou urinárias, não pelo perfil apresentado.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O aldosteronismo primário é a causa mais provável, pois o paciente apresenta o padrão bioquímico clássico: hipertensão grave (PA 180 x 105 mmHg), hipocalemia (K+ = 2,8 mEq/L), alcalose metabólica (HCO3- = 32 mEq/L, pH = 7,47), hipernatremia leve (Na+ = 147 mEq/L) e, decisivamente, renina suprimida (< 0,05 ng/mL/h) com aldosterona elevada (132 ng/dL). A produção autônoma de aldosterona pelo adenoma ou hiperplasia suprarrenal suprime a renina por feedback negativo, e o excesso de mineralocorticoide gera as alterações eletrolíticas e acidobásicas. A relação aldosterona/renina desproporcionalmente elevada é o rastreamento de escolha, conforme as diretrizes de hipertensão arterial.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A angiodisplasia de artéria renal (ou doença renovascular) é causa de hipertensão secundária por estenose da artéria renal, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O padrão laboratorial esperado é de renina elevada (hiperreninemia), não suprimida como no caso. Além disso, a doença renovascular costuma cursar com sopro abdominal, início súbito de hipertensão após os 55 anos ou piora da função renal com uso de IECA/BRA — achados ausentes no paciente. A hipocalemia com alcalose metabólica pode ocorrer por hiperaldosteronismo secundário, mas a renina estaria alta, não baixa.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O hipopituitarismo é a deficiência de hormônios da hipófise anterior, que pode cursar com hipotensão (por deficiência de ACTH e cortisol), hiponatremia (por deficiência de cortisol e ADH), hipoglicemia e fadiga. Não explica a hipertensão grave, a hipocalemia, a alcalose metabólica nem o padrão de renina/aldosterona. O paciente tem glicemia normal (89 mg/dL) e sódio elevado (147 mEq/L), o que afasta a suspeita de insuficiência adrenal/hipofisária, que cursaria com hiponatremia e hipoglicemia.

Gabarito: letra C — o diagnóstico mais provável é aldosteronismo primário, confirmado pelo padrão de renina suprimida com aldosterona elevada, hipocalemia e alcalose metabólica em paciente hipertenso.