Homem de 52 anos de idade com histórico de diabetes tipo 2, hipertensão arterial, doença renal crônica (creatinina de base: 1,5 mg/dL) e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é internado com uma exacerbação da DPOC. Ele está no terceiro dia de hospitalização e está recebendo broncodilatadores de curta duração e prednisona. Hoje, seus exames séricos são notáveis para pH: 7,33; sódio: 130 mEq/L; potássio: 5,5 mEq/L; bicarbonato: 28 mEq/L; ureia: 56 mg/dL; creatinina: 1,6 mg/dL; glicemia: 450 mg/dL.A causa mais provável da hipercalemia desse paciente é
Aacidemia.
Bhiperglicemia.
Ciatrogênica.
Dingestão alimentar excessiva.
Emedicamentosa.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoB — hiperglicemia.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Hipercalemia: causas e mecanismos
Gabarito: letra B. A causa mais provável da hipercalemia (K+ 5,5 mEq/L) neste paciente é a hiperglicemia (glicemia de 450 mg/dL), que promove saída de potássio do intracelular para o extracelular por mecanismo osmótico — a chamada hipercalemia por desvio transcelular. A acidemia (pH 7,33) é leve e não explica isoladamente o K+ elevado; a prednisona em uso não é causa relevante de hipercalemia; e não há dados de ingestão excessiva ou de fármaco hipercalemiante no caso.
A hipercalemia é definida como potássio sérico > 5,5 mEq/L e pode ser classificada em leve (5,5–5,9), moderada (6,0–6,4) e grave (≥ 6,5, ou ≥ 5,5 com alterações eletrocardiográficas ou sintomas). O potássio é o principal cátion intracelular (concentração intracelular ~140 mEq/L vs. extracelular 4–5 mEq/L), e essa diferença é mantida pela bomba Na⁺/K⁺-ATPase. As causas de hipercalemia se dividem em dois grandes grupos: (1) aumento da liberação de potássio das células (desvio transcelular) e (2) diminuição da excreção renal.
No caso, o paciente tem DRC (creatinina 1,6 mg/dL, TFG provavelmente reduzida), o que reduz a capacidade de excreção renal de potássio — um fator de base. Porém, o gatilho agudo mais provável é a hiperglicemia grave (450 mg/dL): a glicose em excesso no sangue aumenta a osmolaridade extracelular, puxando água do intracelular para o extracelular; esse fluxo osmótico arrasta potássio para fora da célula, elevando o K+ sérico. Esse mecanismo é clássico em cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar, mas também ocorre em hiperglicemia isolada, mesmo sem acidose significativa.
A acidemia (pH 7,33) é um fator que pode contribuir para hipercalemia (a acidose metabólica promove saída de H⁺ para dentro da célula e K⁺ para fora), mas aqui ela é leve (pH 7,33, bicarbonato 28 mEq/L — na verdade, o bicarbonato está levemente elevado, sugerindo acidose respiratória compensada, comum na exacerbação de DPOC). A acidose respiratória tem efeito menor sobre o potássio que a acidose metabólica. Portanto, a hiperglicemia é o mecanismo mais provável e mais diretamente relacionado ao quadro agudo.
A prednisona (glicocorticoide) em uso pode causar hiperglicemia, mas não é causa direta de hipercalemia — na verdade, glicocorticoides tendem a aumentar a excreção renal de potássio. Não há menção a fármacos hipercalemiantes (IECA, BRA, espironolactona, AINEs) no caso. A ingestão alimentar excessiva de potássio é causa rara em pacientes com função renal preservada, e aqui a DRC reduz a excreção, mas não há dados de ingestão excessiva.
Guarde a distinção central: hipercalemia por desvio transcelular (hiperglicemia, acidose, lise celular, exercício intenso, betabloqueadores, intoxicação digitálica) vs. hipercalemia por redução da excreção renal (DRC, doença de Addison, fármacos como IECA/BRA/espironolactona, hipoaldosteronismo hiporreninêmico). É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A acidemia (pH 7,33) é leve e, além disso, é uma acidose respiratória (bicarbonato 28 mEq/L, contexto de DPOC exacerbada). A acidose respiratória tem efeito mínimo sobre o potássio sérico comparada à acidose metabólica. O mecanismo de desvio transcelular por acidose seria mais relevante se houvesse acidose metabólica significativa (pH < 7,2, bicarbonato baixo), o que não é o caso. A hiperglicemia é o gatilho mais forte e mais diretamente relacionado ao quadro.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A hiperglicemia grave (450 mg/dL) causa hipercalemia por mecanismo osmótico: o excesso de glicose no extracelular aumenta a osmolaridade, puxando água (e potássio) para fora das células. Esse é um mecanismo clássico de hipercalemia por desvio transcelular, e é a causa mais provável no paciente, que tem DRC de base (excreção renal reduzida) mas apresenta gatilho agudo claro. A glicemia de 450 mg/dL é o achado laboratorial mais marcante e o que melhor explica o K+ de 5,5 mEq/L.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A hipercalemia iatrogênica seria causada por intervenção médica, como infusão de potássio, transfusão de sangue hemolisado ou uso de fármacos hipercalemiantes. No caso, o paciente recebe broncodilatadores de curta duração (que tendem a causar hipocalemia, não hipercalemia) e prednisona (que aumenta excreção renal de potássio). Não há evidência de causa iatrogênica no enunciado.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A ingestão alimentar excessiva de potássio é causa rara de hipercalemia, mesmo em pacientes com DRC, pois o trato gastrointestinal normalmente se adapta aumentando a excreção fecal. Não há dados no enunciado que sugiram ingestão excessiva de alimentos ricos em potássio. A hiperglicemia é um mecanismo muito mais provável e diretamente relacionado ao quadro agudo.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A causa medicamentosa seria por fármacos que reduzem a excreção renal de potássio (IECA, BRA, espironolactona, AINEs) ou que promovem desvio transcelular (betabloqueadores, digitálicos). O paciente usa broncodilatadores de curta duração (que causam hipocalemia) e prednisona (que aumenta excreção de potássio). Nenhum fármaco hipercalemiante está listado no caso. A hiperglicemia é a causa mais provável.
NÃO CAIA NESSA!
A banca oferece a acidemia (alternativa A) como distrator clássico — o candidato associa acidose a hipercalemia e marca errado. Mas a acidose respiratória (pH 7,33, bicarbonato 28 mEq/L, DPOC) tem efeito mínimo sobre o potássio; o gatilho agudo real é a hiperglicemia de 450 mg/dL, que promove desvio osmótico de potássio para o extracelular. Fique atento: em paciente com DRC, qualquer fator que aumente a liberação celular de K+ (hiperglicemia, acidose metabólica, lise celular) pode precipitar hipercalemia — mas o mecanismo mais forte e mais diretamente relacionado ao caso é a hiperglicemia.
PEGA ESSA DICA!
Na prova, quando vir hipercalemia + glicemia muito elevada, pense primeiro em desvio transcelular por hiperglicemia. Compare: acidose metabólica (pH baixo + bicarbonato baixo) → hipercalemia relevante; acidose respiratória (pH baixo + bicarbonato normal/alto) → efeito mínimo sobre K+. E lembre: broncodilatadores β2-agonistas causam hipocalemia (estimulam a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, jogando K+ para dentro da célula) — nunca hipercalemia.