Questão de Medicina — Ginecologia e Obstetrícia — VUNESP 2025

Hiperplasia e Câncer de Endométrio

Gabarito: letra C. A alternativa correta afirma que cerca de 80% dos cânceres de endométrio são diagnosticados em estágio I, com sobrevida em 5 anos de aproximadamente 95% — dado epidemiológico clássico e amplamente aceito. As demais alternativas contêm erros conceituais: obesidade e SOP causam hiperestrogenismo (não hipoestrogenismo), a perimenopausa cursa com FSH elevado, o principal fator de risco é a exposição ao estrogênio sem oposição (não à progesterona), e o limite endometrial na pós-menopausa assintomática em uso de TH é de 5 mm (não 4 mm).

A hiperplasia endometrial é uma proliferação glandular do endométrio, geralmente decorrente de estímulo estrogênico prolongado sem a oposição adequada da progesterona. Esse desequilíbrio hormonal é a base fisiopatológica da doença: o estrogênio estimula a proliferação das glândulas endometriais, enquanto a progesterona, produzida na fase lútea do ciclo, promove a diferenciação e a descamação. Quando há anovulação crônica, obesidade (que aumenta a conversão periférica de androgênios em estrogênio pela aromatase nos adipócitos), síndrome dos ovários policísticos ou uso de estrogênio sem progestagênio, o endométrio fica exposto a um estímulo estrogênico contínuo, levando à hiperplasia. A relevância clínica está no risco de progressão para carcinoma endometrial, especialmente nas hiperplasias com atipia.

O câncer de endométrio é o câncer ginecológico mais comum em países desenvolvidos. Divide-se em dois tipos principais: o tipo I, estrogênio-dependente, geralmente endometrioide, de baixo grau e bom prognóstico; e o tipo II, não relacionado ao estrogênio, que inclui os subtipos seroso, de células claras e carcinossarcoma, de pior prognóstico. O tipo I está associado a fatores de risco como obesidade, nuliparidade, menopausa tardia, diabetes e uso de estrogênio sem oposição. O diagnóstico precoce é favorecido pelo fato de o sangramento uterino anormal ser a manifestação mais comum, levando a paciente a procurar atendimento médico. Por isso, a maioria dos casos é diagnosticada em estágio inicial, com excelente sobrevida.

Na prática clínica, a ultrassonografia transvaginal é o método de escolha para investigação de sangramento pós-menopausa, utilizando o ponto de corte de 5 mm para espessura endometrial. Em mulheres assintomáticas em uso de terapia hormonal, o mesmo limite de 5 mm é utilizado como referência para indicar investigação adicional. A conduta diante de uma hiperplasia sem atipia é geralmente clínica, com progestágenos; já a hiperplasia com atipia tem maior risco de progressão para câncer e frequentemente é tratada com histerectomia.

A pegadinha central desta questão é a inversão de conceitos hormonais: a banca troca o estrogênio pela progesterona como fator de risco, e o hipoestrogenismo pelo hiperestrogenismo. O candidato que domina a fisiopatologia — estrogênio estimula, progesterona protege — elimina rapidamente as alternativas A, B e D. A alternativa E exige conhecimento do ponto de corte ultrassonográfico, que é de 5 mm, não 4 mm. A alternativa C, por sua vez, traz um dado epidemiológico de prognóstico que é amplamente aceito e não apresenta controvérsia.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que obesidade e síndrome dos ovários policísticos proporcionam estados de hipoestrogenismo, aumentando o risco de hiperplasia. O erro está na inversão: essas condições cursam com hiperestrogenismo relativo. Na obesidade, a aromatase presente no tecido adiposo converte androgênios em estrogênio, elevando os níveis circulantes. Na SOP, a anovulação crônica leva à ausência de progesterona, deixando o endométrio exposto ao estrogênio sem oposição. Portanto, o estado é de hiperestrogenismo, não hipoestrogenismo.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que a perimenopausa cursa com níveis baixos de FSH, o que causaria hiperplasia. O erro é duplo: na perimenopausa, há declínio da função ovariana com elevação do FSH (por feedback positivo, já que os níveis de estradiol e inibina diminuem). Além disso, a hiperplasia não é causada por FSH, mas sim pelo estímulo estrogênico sem oposição da progesterona. O FSH elevado é consequência da falência ovariana, não causa de hiperplasia.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que cerca de 80% dos cânceres de endométrio são diagnosticados em estágio I, com sobrevida em 5 anos de aproximadamente 95%. Este dado é consistente com a literatura: o sangramento uterino anormal, sintoma precoce, leva ao diagnóstico em fase inicial na maioria dos casos. O câncer de endométrio tipo I, restrito ao útero, tem excelente prognóstico, com sobrevida em 5 anos em torno de 95% para doença em estágio I. A alternativa está correta e reflete a realidade epidemiológica da doença.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que o principal fator de risco para câncer de endométrio é a exposição prolongada à progesterona. O erro é a inversão hormonal: o principal fator de risco é a exposição prolongada ao estrogênio sem oposição da progesterona. A progesterona, na verdade, é protetora, pois promove a diferenciação e a descamação do endométrio, prevenindo a hiperplasia e o câncer. O uso de anticoncepcionais orais combinados, que contêm progesterona, reduz o risco de câncer endometrial em até 50%.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que, em pacientes na pós-menopausa assintomáticas em uso de terapia hormonal, o limite superior da linha endometrial é de 4 mm. O ponto de corte estabelecido é de 5 mm para espessura endometrial, tanto em mulheres com sangramento pós-menopausa quanto em assintomáticas em uso de TH. O valor de 4 mm não corresponde a nenhum limite consagrado na literatura; o correto é 5 mm.

Gabarito: letra C