Questão de Medicina — Nefrologia — VUNESP 2025
- Código
- vu113496
- Banca
- VUNESP
- Órgão
- UNIFESP
- Ano
- 2025
- Nível
- Superior
- Cargo
- Médico - Área: Nefrologia
- ABasiliximabe.
- BOKT3.
- CAlemtuzumabe.
- DATGAM.
- ETimoglobulina.
GabaritoA — Basiliximabe.
Gabarito: letra A. O basiliximabe é um anticorpo monoclonal antagonista do receptor de interleucina-2 (IL-2) que promove imunossupressão sem depletar os linfócitos T, ao contrário do OKT3, alemtuzumabe, ATGAM e timoglobulina, que são agentes depletadores. A distinção central está no mecanismo de ação: o basiliximabe bloqueia seletivamente a via de sinalização da IL-2, enquanto os demais induzem a destruição dos linfócitos T.
A terapia de indução é a imunossupressão intensa administrada no momento do transplante e no pós-operatório imediato, com o objetivo de reduzir o risco de rejeição aguda no período de maior vulnerabilidade do enxerto. Os agentes de indução dividem-se em duas grandes classes: os depletadores de linfócitos T (que removem fisicamente essas células da circulação) e os não depletadores (que bloqueiam a ativação linfocitária sem destruí-los).
Os anticorpos depletadores incluem as globulinas antitimócitos policlonais (timoglobulina, de coelho, e ATGAM, de cavalo) e anticorpos monoclonais como o OKT3 (anti-CD3) e o alemtuzumabe (anti-CD52). Esses agentes causam lise ou opsonização dos linfócitos T, resultando em depleção profunda e prolongada. Por isso, são preferidos em pacientes de maior risco imunológico, como os sensibilizados.
O basiliximabe, por sua vez, é um anticorpo monoclonal quimérico (IgG humanizado) que se liga à cadeia alfa do receptor de IL-2 (CD25) nos linfócitos T ativados. Ao bloquear a ligação da IL-2 ao seu receptor, ele inibe a proliferação clonal dos linfócitos T dependentes dessa citocina, mas não causa depleção das demais populações linfocitárias. Essa especificidade confere um perfil de imunossupressão mais seletivo e com menor risco de infecções oportunistas quando comparado aos agentes depletadores.
Na prática clínica, a escolha entre depletador e não depletador depende do risco imunológico do receptor: pacientes de baixo risco recebem basiliximabe, enquanto pacientes de alto risco (retransplante, anticorpos pré-formados anti-HLA, multíparas) recebem timoglobulina. Essa estratificação é o que a banca explora: a questão pede exatamente o agente que não depleta, e o candidato que confunde os mecanismos acaba marcando um depletador.
Guarde a fronteira decisiva: depletador = remove linfócitos T (timoglobulina, ATGAM, OKT3, alemtuzumabe) versus não depletador = bloqueia sem remover (basiliximabe). É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.
Critério | Basiliximabe (não depletador) | OKT3, Alemtuzumabe, ATGAM, Timoglobulina (depletadores) |
|---|---|---|
Mecanismo de ação | Antagonista do receptor de IL-2 (CD25), bloqueia a ativação linfocitária | Destruição/remoção dos linfócitos T (lise, opsonização ou depleção profunda) |
Efeito sobre linfócitos T | Não depleta; inibe apenas células IL-2-dependentes | Depleta linfócitos T (pré-ativados ou não) |
Uso clínico típico | Receptores de baixo risco imunológico | Receptores de alto risco (sensibilizados, retransplante) ou tratamento de rejeição |
O basiliximabe é o anticorpo não depletador de linfócitos. Ele atua como antagonista competitivo do receptor de IL-2 (CD25), impedindo a proliferação dos linfócitos T ativados sem causar sua destruição. O contexto confirma: "Os antagonistas dos receptores da Interleukina 2ª, IL-2 (IL-2Ra), promovem uma imunossupressão mais específica, pois inibem apenas células IL-2-dependentes, sem depletar os demais linfócitos." É o agente de indução padrão para receptores de baixo risco imunológico.
O OKT3 (muromonabe-CD3) é um anticorpo monoclonal depletador de linfócitos T, que se liga ao complexo CD3 do receptor de células T e causa sua remoção da circulação. Foi amplamente utilizado no passado, mas foi retirado do mercado mundial. A alternativa erra ao classificá-lo como não depletador.
O alemtuzumabe é um anticorpo monoclonal anti-CD52 que causa depleção profunda e prolongada de linfócitos T e B, além de outras células imunológicas. É um agente de indução depletador, utilizado em esquemas de minimização de imunossupressão de manutenção. Não se enquadra como não depletador.
O ATGAM (globulina antitimócito de cavalo) é um anticorpo policlonal depletador de linfócitos T. Assim como a timoglobulina, promove a lise das células T, sendo utilizado na indução e no tratamento de rejeição. A alternativa erra ao classificá-lo como não depletador.
A timoglobulina (globulina antitimócito de coelho) é o agente depletador mais utilizado na indução de pacientes de alto risco. Ela causa depleção dos linfócitos T por lise celular, conforme descrito: "O efeito imunossupressor se dá pela depleção dos linfócitos T, por promover lise das células T pré-ativadas ou não." Portanto, é um depletador, não o que a questão pede.
A banca explora a confusão entre os mecanismos dos agentes de indução. O candidato que sabe que timoglobulina e OKT3 são depletadores pode marcar qualquer um deles, mas a questão pede exatamente o único não depletador da lista. O basiliximabe se destaca por ser um antagonista do receptor de IL-2, sem ação lítica sobre os linfócitos. Com treino, você reconhece essa troca de longe 💪
Para fixar, monte o mapa mental dos agentes de indução: depletadores = timoglobulina, ATGAM, OKT3, alemtuzumabe (removem linfócitos T); não depletador = basiliximabe (bloqueia IL-2 sem remover). Na prova, a palavra-chave é "não depletor" — ela aponta diretamente para o basiliximabe.
Gabarito: letra A
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