GabaritoC — Transfusão maciça de sangue ou síndrome leite-álcali.
Gabarito: letra C. A transfusão maciça de sangue e a síndrome leite-álcali são causas clássicas de alcalose metabólica por sobrecarga exógena de bicarbonato (ou de seus precursores, como o citrato). As demais alternativas ou não causam alcalose metabólica ou a causam por mecanismo diverso da retenção de bicarbonato.
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-básico caracterizado por pH sanguíneo > 7,45, secundário ao aumento da concentração plasmática de bicarbonato (HCO₃⁻) ou à perda de íons hidrogênio (H⁺). Para que a alcalose se mantenha, é necessário um fator que gere e outro que perpetue o distúrbio. As causas podem ser agrupadas em dois grandes mecanismos: (1) perda de H⁺ (vômitos, drenagem gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo) e (2) ganho/retensão de HCO₃⁻ (sobrecarga exógena de bicarbonato, síndrome leite-álcali, transfusão maciça).
A questão pede especificamente uma causa de alcalose metabólica por retenção de bicarbonato. Isso aponta diretamente para o grupo de causas por sobrecarga exógena de HCO₃⁻. A transfusão maciça de sangue é um exemplo clássico: o citrato usado como anticoagulante na bolsa de sangue é metabolizado no fígado em bicarbonato, gerando alcalose metabólica. A síndrome leite-álcali, por sua vez, ocorre pela ingestão excessiva de cálcio e álcalis absorvíveis (como carbonato de cálcio), levando a alcalose metabólica, hipercalcemia e insuficiência renal.
É importante distinguir os mecanismos: enquanto a perda de cloro (como na diarreia ou nos vômitos) gera alcalose por depleção de volume e hipocloremia (alcalose cloro-responsiva), a retenção de bicarbonato ocorre por aporte exógeno excessivo. A tabela abaixo resume as principais causas:
Mecanismo | Exemplos |
|---|---|
Sobrecarga exógena de HCO₃⁻ | Infusão de NaHCO₃, síndrome leite-álcali, transfusão maciça (citrato) |
Perda de H⁺ (via gastrointestinal) | Vômitos, aspiração gástrica, cloridorreia congênita |
Perda de H⁺ (via renal) | Diuréticos, hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter/Gitelman, hipocalemia |
Pós-hipercápnico | Correção rápida da hipercapnia crônica |
A pegadinha da questão está em associar "retenção de bicarbonato" apenas a causas renais ou a distúrbios hidroeletrolíticos, quando na verdade a sobrecarga exógena é o mecanismo mais direto. A banca explora exatamente essa confusão entre os diferentes mecanismos de geração da alcalose metabólica.
Guarde o critério decisivo: retenção de bicarbonato = ganho exógeno de HCO₃⁻ ou de seus precursores. É com essa lente que vamos analisar cada alternativa.
O excesso de mineralocorticoide (como no hiperaldosteronismo primário ou síndrome de Cushing) causa alcalose metabólica, mas por mecanismo diverso: aumenta a reabsorção distal de sódio e a excreção de H⁺ e potássio, gerando alcalose por perda de H⁺ e hipocalemia, não por retenção de bicarbonato. É uma alcalose cloro-resistente, mantida por excesso de mineralocorticoide, e não por sobrecarga exógena de HCO₃⁻.
A diarreia com perda de cloro causa acidose metabólica hiperclorêmica (perda de bicarbonato nas fezes), não alcalose. A perda de cloro por via gastrointestinal (vômitos, aspiração gástrica) gera alcalose, mas a diarreia, por perder bicarbonato, tem efeito acidificante. A alternativa inverte completamente o efeito.
A transfusão maciça de sangue e a síndrome leite-álcali são causas de alcalose metabólica por retenção/sobrecarga de bicarbonato. Na transfusão, o citrato (anticoagulante) é metabolizado em HCO₃⁻ no fígado; na síndrome leite-álcali, há ingestão excessiva de álcalis absorvíveis. Ambas se enquadram no grupo "Sobrecarga HCO₃ exógena" das causas de alcalose metabólica.
A hipercalcemia isolada não é causa de alcalose metabólica por retenção de bicarbonato. Na verdade, a hipercalcemia pode estar associada à síndrome leite-álcali (como consequência), mas não é um mecanismo primário de retenção de HCO₃⁻. A hipercalcemia pode causar alcalose metabólica em contextos específicos (como no hiperparatireoidismo), mas por mecanismo renal, não por sobrecarga exógena.
Perdas gástricas (vômitos, drenagem nasogástrica) causam alcalose metabólica por perda de H⁺ e cloro, mas a alternativa fala em "pacientes com acloridria" (ausência de ácido gástrico). Nesses pacientes, a perda gástrica não contém H⁺ em quantidade significativa, portanto não gera alcalose. A acloridria, na verdade, anula o efeito alcalinizante das perdas gástricas.
A banca mistura os mecanismos de alcalose metabólica. O candidato que decora apenas "vômitos e diuréticos" como causas acaba marcando a alternativa B ou E, mas a questão pede especificamente retenção de bicarbonato — mecanismo de sobrecarga exógena, não de perda de H⁺. Fique atento ao comando: ele delimita o mecanismo, não apenas a causa.
Para questões de alcalose metabólica, classifique primeiro o mecanismo: (1) perda de H⁺ (vômitos, diuréticos, mineralocorticoide) ou (2) ganho de HCO₃⁻ (transfusão, leite-álcali, infusão de bicarbonato). Depois, verifique se a causa é cloro-responsiva (Cl⁻ urinário < 25 mEq/L) ou cloro-resistente (Cl⁻ urinário > 40 mEq/L). Isso resolve a maioria das questões do tema.
Gabarito: letra C.
Link permanente: /questoes/vu113501