Regulação da pressão arterial pelo rim: substâncias vasoativas e seus receptores
Gabarito: letra D. A angiotensina II, ao se ligar ao receptor AT2, promove diminuição da reabsorção de sódio — efeito que se contrapõe ao do receptor AT1, que aumenta a reabsorção de sódio e causa vasoconstrição. Essa é a correlação fisiologicamente correta entre substância e função, conforme o papel endócrino/parácrino do rim na regulação da pressão arterial.
O rim não é apenas um órgão excretor: ele atua como uma glândula endócrina e parácrina, produzindo e respondendo a uma série de substâncias vasoativas que regulam a pressão arterial (PA) e o equilíbrio hidrossalino. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é o principal eixo hormonal envolvido. A renina, liberada pelas células justaglomerulares, converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que, pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), vira angiotensina II (ANG II). A ANG II exerce seus efeitos por meio de dois receptores principais: AT1 e AT2.
O receptor AT1 é o responsável pela maioria dos efeitos clássicos da ANG II: vasoconstrição arteriolar (aferente e eferente), estímulo da sede, liberação de aldosterona e, crucialmente, aumento da reabsorção de sódio nos túbulos renais. Já o receptor AT2 tem efeitos opostos em muitos aspectos: promove vasodilatação, inibe o crescimento celular e, no rim, diminui a reabsorção de sódio, contribuindo para a natriurese. Essa dualidade é um ponto central na fisiologia cardiovascular e um alvo terapêutico importante — os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRAs) atuam bloqueando seletivamente o AT1, deixando o AT2 livre para exercer seus efeitos benéficos.
Na prática clínica, essa distinção explica por que os BRAs são eficazes no tratamento da hipertensão e da insuficiência cardíaca: ao bloquear o AT1, reduzem a vasoconstrição e a retenção de sódio, enquanto a ativação do AT2 (pela ANG II que se acumula) contribui com vasodilatação e natriurese adicional. A alternativa D captura exatamente essa função do AT2. As demais alternativas invertem ou trocam os efeitos de outras substâncias, como veremos.
A pegadinha central desta questão é a inversão dos efeitos dos receptores AT1 e AT2 da angiotensina II. O candidato que memoriza apenas o efeito clássico da ANG II (vasoconstrição e retenção de sódio via AT1) pode marcar a alternativa A, que atribui ao AT1 a diminuição da reabsorção de sódio — exatamente o oposto do que ocorre. A banca explora essa confusão entre os dois receptores, que é um erro comum em provas de nefrologia e cardiologia.
Guarde a fronteira entre os receptores: AT1 = vasoconstrição + retenção de sódio; AT2 = vasodilatação + natriurese. É nessa distinção que as alternativas se dividem.
Substância | Receptor/Efeito | Função fisiológica |
|---|
Angiotensina II | AT1 | Aumento da reabsorção de sódio e vasoconstrição |
Angiotensina II | AT2 | Diminuição da reabsorção de sódio e vasodilatação |
Endotelina | — | Vasoconstrição |
Prostaciclina (PGI2) | — | Vasodilatação |
Cininas (bradicinina) | — | Vasodilatação e natriurese |
Alternativa A — ❌ Incorreta
Atribui ao receptor AT1 a diminuição da reabsorção de sódio. Na realidade, o AT1 aumenta a reabsorção de sódio, estimulando a aldosterona e a reabsorção direta nos túbulos. Essa é a inversão clássica: o AT1 é o receptor dos efeitos pró-hipertensivos da ANG II, incluindo a retenção de sódio.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma que a endotelina causa vasodilatação. A endotelina é um potente vasoconstritor, produzido pelas células endoteliais, que atua nos vasos renais e sistêmicos, elevando a PA. Ela é liberada em situações de estresse hemodinâmico e contribui para a vasoconstrição, não para a dilatação.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Diz que a prostaciclina (PGI2) causa vasoconstrição da microcirculação glomerular. A prostaciclina é uma prostaglandina vasodilatadora, que protege a arteríola aferente em situações de baixa perfusão renal, mantendo a TFG. Ela se opõe aos efeitos vasoconstritores da ANG II e da endotelina.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A angiotensina II, ao se ligar ao receptor AT2, promove diminuição da reabsorção de sódio. O AT2 tem efeitos contrarreguladores ao AT1: vasodilatação, natriurese e inibição do crescimento celular. Essa é a correlação fisiologicamente correta.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que as cininas causam vasoconstrição e aumento do estresse oxidativo. As cininas (como a bradicinina) são vasodilatadoras, mediadas por óxido nítrico e prostaglandinas, e têm efeito natriurético. Elas fazem parte do sistema calicreína-cinina, que se opõe à vasoconstrição. O aumento do estresse oxidativo é mais associado à ANG II via AT1, não às cininas.
Gabarito: letra D — a única correlação fisiologicamente correta é a da angiotensina II com o receptor AT2 promovendo diminuição da reabsorção de sódio.