O diagnóstico diferencial da doença de Alzheimer exige uma avaliação clínica detalhada, incluindo histórico médico, exame neurológico, testes cognitivos, exames laboratoriais e neuroimagem. Um biomarcador útil para o diagnóstico diferencial de demência é
Aaumento da insulina sérica.
Belevação de serotonina na urina.
Cníveis elevados de dopamina plasmática.
Dproteína tau fosforilada no líquido cefalorraquidiano.
Eredução de cortisol no sangue periférico.
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GabaritoD — proteína tau fosforilada no líquido cefalorraquidiano.
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Biomarcadores na doença de Alzheimer
Gabarito: letra D. A proteína tau fosforilada (p-tau) no líquido cefalorraquidiano (LCR) é um biomarcador consolidado no diagnóstico diferencial da doença de Alzheimer, refletindo a formação de emaranhados neurofibrilares intraneuronais, uma das marcas neuropatológicas da doença. As demais alternativas citam substâncias sem relação estabelecida com a fisiopatologia do Alzheimer.
O diagnóstico diferencial das demências é um desafio clínico que exige a integração de dados clínicos, laboratoriais e de neuroimagem. No caso específico da doença de Alzheimer, a compreensão dos biomarcadores é fundamental, pois eles refletem os processos patológicos subjacentes: o acúmulo de proteína β-amiloide (formando placas senis) e a hiperfosforilação da proteína tau (formando emaranhados neurofibrilares). Esses dois processos são a base da classificação ATN (Amiloide, Tau, Neurodegeneração), que orienta o diagnóstico biológico da doença.
A proteína tau, em condições normais, estabiliza os microtúbulos, estruturas essenciais para o transporte intracelular de nutrientes e outras substâncias dentro do neurônio. Na doença de Alzheimer, a tau sofre hiperfosforilação, desprendendo-se dos microtúbulos e agregando-se em emaranhados neurofibrilares. Essa forma fosforilada (p-tau) é detectável no LCR e sua elevação é um marcador específico da neurodegeneração associada ao Alzheimer, sendo útil para diferenciá-la de outras demências, como a demência vascular ou a frontotemporal.
Na prática clínica, a dosagem de biomarcadores no LCR (β-amiloide 42 e p-tau) é recomendada em casos de apresentação atípica, início precoce ou quando há dúvida diagnóstica. A punção lombar, porém, não é um exame de rotina para todos os pacientes com demência; é indicada em situações específicas, como suspeita de causas secundárias (infecções, neoplasias, vasculites) ou demências de evolução atípica. O contexto também destaca que esses biomarcadores não estão disponíveis no SUS, o que limita seu uso na prática clínica brasileira.
A pegadinha desta questão está em associar o diagnóstico de Alzheimer a substâncias que não têm papel fisiopatológico comprovado na doença, como insulina, serotonina, dopamina ou cortisol. O candidato que não domina os biomarcadores específicos pode ser induzido a escolher uma alternativa que pareça plausível, mas que não tem respaldo científico. A chave é lembrar que o Alzheimer é uma amiloidopatia e uma taupatia, e os biomarcadores refletem exatamente esses dois processos.
O aumento da insulina sérica não é um biomarcador para o diagnóstico diferencial de demência. A resistência à insulina e o diabetes mellitus são fatores de risco para demência vascular e possivelmente para Alzheimer, mas a dosagem de insulina sérica não faz parte do painel de biomarcadores diagnósticos. A confusão pode surgir da associação entre diabetes e declínio cognitivo, mas isso não torna a insulina um marcador específico da doença.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A elevação de serotonina na urina não é um biomarcador de demência. A serotonina é um neurotransmissor envolvido em transtornos de humor, e sua dosagem urinária não tem utilidade no diagnóstico de doenças neurodegenerativas. A alternativa pode confundir o candidato ao associar alterações de humor (comuns em demências) com um marcador biológico, mas não há fundamento científico para essa escolha.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Níveis elevados de dopamina plasmática não são biomarcadores de Alzheimer. A dopamina está mais relacionada a doenças como Parkinson e esquizofrenia, e sua dosagem plasmática não é utilizada no diagnóstico de demências. A alternativa tenta explorar o conhecimento sobre neurotransmissores, mas a dopamina não tem papel na fisiopatologia do Alzheimer que justifique seu uso como marcador diagnóstico.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A proteína tau fosforilada no líquido cefalorraquidiano é um biomarcador estabelecido para o diagnóstico da doença de Alzheimer. A hiperfosforilação da tau leva à formação de emaranhados neurofibrilares, e sua detecção no LCR reflete esse processo. Junto com a redução de β-amiloide 42, a elevação de p-tau compõe o perfil liquórico característico do Alzheimer, sendo útil para diferenciá-lo de outras demências. O contexto confirma que a p-tau no LCR é um dos biomarcadores centrais na definição biológica da doença.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A redução de cortisol no sangue periférico não é um biomarcador de demência. O cortisol está relacionado ao estresse e a distúrbios adrenais, e sua dosagem não faz parte da investigação de doenças neurodegenerativas. A alternativa pode confundir ao associar alterações endócrinas com declínio cognitivo, mas não há evidência que sustente o uso do cortisol como marcador diagnóstico de Alzheimer.
Gabarito: letra D — a proteína tau fosforilada no LCR é o único biomarcador entre as alternativas com papel consolidado no diagnóstico diferencial da doença de Alzheimer.