Questão de Medicina — Anatomia e Fisiologia Humana em Medicina — VUNESP 2025

Mecanismos compensatórios no choque hipovolêmico

Gabarito: letra D. No choque hipovolêmico, o organismo ativa mecanismos neuro-hormonais para preservar a perfusão dos órgãos vitais. O hormônio antidiurético (ADH) é secretado pela neuro-hipófise em resposta à hipovolemia (detectada por barorreceptores) e à hiperosmolaridade (detectada por osmorreceptores hipotalâmicos), promovendo reabsorção de água livre nos túbulos coletores renais — exatamente o que a alternativa D descreve. As demais alternativas contêm erros conceituais sobre esses mecanismos.

O choque hipovolêmico, como o causado por hemorragia intra-abdominal neste paciente (PA 80×60, FC 124, enchimento capilar >4s, anúria), deflagra uma cascata de respostas compensatórias integradas. O objetivo central é manter a pressão de perfusão cerebral e coronariana, mesmo que isso sacrifique a perfusão de territórios não vitais (pele, músculo, rins, vísceras). Essa priorização é feita por três eixos principais: o sistema nervoso simpático (resposta rápida, em segundos), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (resposta em minutos a horas) e o hormônio antidiurético (ADH/vasopressina).

1. Sistema Nervoso Simpático: A queda da pressão arterial é detectada pelos barorreceptores (seios carotídeos e arco aórtico), que reduzem sua frequência de disparo. Isso aumenta a atividade simpática e inibe o tônus parassimpático. As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) promovem vasoconstrição periférica, aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. Essa vasoconstrição é seletiva: prioriza coração e cérebro, enquanto reduz o fluxo para pele, músculo, rins e vísceras — o que explica a palidez, a sudorese e a oligúria do paciente.

2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): A hipoperfusão renal ativa a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina converte angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), localizada principalmente no endotélio pulmonar. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimula a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. A aldosterona atua nos túbulos distais e coletores renais, promovendo reabsorção de sódio e água, com excreção de potássio. A angiotensina II também estimula a sede e a liberação de ADH.

3. Hormônio Antidiurético (ADH/Vasopressina): O ADH é sintetizado no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise. Seus principais estímulos são: (a) hiperosmolaridade plasmática, detectada por osmorreceptores hipotalâmicos; e (b) hipovolemia/hipotensão, detectada por barorreceptores de alta pressão (seio carotídeo e arco aórtico) e de baixa pressão (átrio esquerdo). No rim, o ADH liga-se aos receptores V2 nos túbulos coletores, promovendo a inserção de aquaporinas-2 na membrana apical, o que aumenta a reabsorção de água livre. Isso concentra a urina e conserva o volume intravascular — mecanismo crucial no choque hipovolêmico.

A alternativa D está correta porque descreve com precisão o papel do ADH: conserva água livre nos túbulos coletores e tem como principal estímulo os barorreceptores e centros hipotalâmicos. As demais alternativas contêm erros conceituais que serão detalhados a seguir.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a ativação dos barorreceptores inibe a atividade simpática e aumenta o tônus parassimpático, com redução da contratilidade miocárdica. Isso está invertido. No choque hipovolêmico, a queda da pressão arterial reduz o disparo dos barorreceptores, o que aumenta a atividade simpática e inibe o parassimpático. O resultado é taquicardia (FC 124 bpm no paciente) e aumento da contratilidade, não redução. A banca trocou o sentido da resposta fisiológica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a angiotensina II atua na conversão da angiotensina I no endotélio pulmonar e não tem efeitos sobre a função renal. Há dois erros: (1) quem converte angiotensina I em angiotensina II é a enzima conversora de angiotensina (ECA), não a angiotensina II; (2) a angiotensina II tem efeitos renais importantes, como vasoconstrição da arteríola eferente (mantendo a filtração glomerular) e estímulo à liberação de aldosterona, que age nos rins. A alternativa confunde o precursor com o produto e nega um efeito renal essencial.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a aldosterona participa de forma independente na ativação do sistema renina-angiotensina. Isso está errado: a aldosterona é um efetor do SRAA, não um ativador. A renina, liberada pelas células justaglomerulares, inicia a cascata; a angiotensina II estimula a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. A aldosterona atua nos rins promovendo reabsorção de sódio e água, mas não ativa o sistema — ela é ativada por ele.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve corretamente o papel do ADH: conserva água livre através da reabsorção nos túbulos coletores do córtex renal, e seus principais estímulos são os barorreceptores e os centros hipotalâmicos. No choque hipovolêmico, a hipovolemia é detectada por barorreceptores de alta e baixa pressão, e a hiperosmolaridade por osmorreceptores hipotalâmicos, ambos estimulando a liberação de ADH. Isso aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores, concentrando a urina e preservando o volume intravascular — mecanismo essencial para manter a perfusão dos órgãos vitais.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a vasoconstrição promovida pelas catecolaminas ocorre de forma homogênea em todos os territórios vasculares. Isso é falso: a vasoconstrição é seletiva, priorizando coração e cérebro (órgãos vitais) e reduzindo o fluxo para pele, músculo, rins e vísceras. Essa redistribuição do fluxo sanguíneo é um dos pilares da resposta compensatória ao choque, explicando a palidez, a sudorese e a oligúria do paciente. A generalização como homogênea contraria o princípio da priorização de órgãos vitais.

Conclusão: A alternativa correta é a letra D, pois descreve com precisão o papel do ADH na conservação de água livre e seus estímulos fisiológicos. As demais alternativas contêm erros conceituais sobre os mecanismos compensatórios do choque hipovolêmico.

Gabarito: letra D