Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Cetoacidose diabética: diagnóstico e conduta inicial

Gabarito: letra C. O quadro descrito — adolescente com diabetes melito tipo 1, poliúria, polidipsia, dor abdominal, respiração de Kussmaul, glicemia de 420 mg/dL, pH 7,15, bicarbonato 10 mEq/L e cetonemia positiva — é a apresentação clássica da cetoacidose diabética (CAD), complicação aguda decorrente da deficiência de insulina e do aumento dos hormônios contrarreguladores. A conduta inicial adequada é a reposição hídrica vigorosa com solução salina isotônica, seguida da infusão de insulina regular após a hidratação inicial, conforme preconizado pelas diretrizes de emergências endocrinológicas.

A cetoacidose diabética é uma emergência endocrinológica potencialmente letal, caracterizada pela tríade: hiperglicemia (> 250 mg/dL), cetonemia/cetonúria e acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L). No paciente com diabetes tipo 1, a deficiência absoluta de insulina impede a captação celular de glicose, levando à hiperglicemia e à diurese osmótica (poliúria, polidipsia, desidratação). Simultaneamente, a falta de insulina e o aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas, hormônio do crescimento) estimulam a lipólise e a produção hepática de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona), que causam acidose metabólica. A respiração de Kussmaul é a compensação respiratória para a acidose, e o hálito cetônico decorre da eliminação de acetona pela respiração.

O diagnóstico é eminentemente clínico-laboratorial. No caso apresentado, todos os critérios estão preenchidos: glicemia de 420 mg/dL (> 250 mg/dL), pH arterial de 7,15 (< 7,3), bicarbonato de 10 mEq/L (< 15 mEq/L) e cetonemia positiva. A dor abdominal, presente em cerca de 30% dos casos, pode simular abdome agudo e está relacionada ao grau de acidose. A conduta inicial, segundo as diretrizes, envolve: (1) reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica (NaCl 0,9%) — na primeira hora, 15-20 mL/kg — para restaurar a perfusão tecidual; (2) após a hidratação inicial, iniciar infusão contínua de insulina regular em baixa dose (0,05-0,1 U/kg/h) para corrigir a hiperglicemia e a cetogênese; (3) monitorização rigorosa de glicemia, eletrólitos (especialmente potássio), gasometria e estado neurológico. A insulina só deve ser iniciada após a reposição volêmica inicial, pois a hidratação prévia reduz o risco de hipoglicemia e hipocalemia.

A distinção entre CAD e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) é crucial. No EHH, a deficiência de insulina é apenas relativa, suficiente para inibir a cetogênese, mas não para evitar a hiperglicemia extrema. O EHH caracteriza-se por glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade > 320 mOsm/kg e pH > 7,3, sem cetonemia significativa. A CAD, por sua vez, apresenta glicemia > 250 mg/dL, pH < 7,3 e cetonemia positiva. A tabela abaixo resume as diferenças:

A pegadinha da banca, nesta questão, é a tentativa de confundir o candidato com diagnósticos alternativos (hipoglicemia, acidose láctica, EHH, alcalose metabólica) que apresentam alguns elementos semelhantes, mas que não se sustentam diante do quadro completo. O candidato deve reconhecer a tríade clássica da CAD e lembrar que a conduta inicial prioriza a hidratação antes da insulinoterapia. Guarde a fronteira entre CAD e EHH: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A hipoglicemia grave por excesso de insulina exógena apresenta glicemia baixa (< 70 mg/dL), não hiperglicemia de 420 mg/dL. Os sintomas de hipoglicemia (tremor, sudorese, taquicardia, confusão, convulsão) diferem do quadro apresentado. A conduta com glicose hipertônica intravenosa seria inadequada e potencialmente letal em um paciente hiperglicêmico.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A acidose láctica secundária à hipóxia tecidual cursa com pH baixo, mas sem hiperglicemia marcante, cetonemia ou hálito cetônico. O quadro clínico (poliúria, polidipsia, respiração de Kussmaul, hálito cetônico) é típico de CAD, não de acidose láctica. A conduta com oxigenoterapia e investigação de sepse não aborda a causa subjacente (deficiência de insulina).

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve corretamente a fisiopatologia da CAD (deficiência de insulina e aumento dos hormônios contrarreguladores) e a conduta inicial adequada: reposição hídrica vigorosa com solução salina isotônica e infusão de insulina regular após a hidratação inicial. Todos os dados laboratoriais (glicemia 420 mg/dL, pH 7,15, bicarbonato 10 mEq/L, cetonemia positiva) confirmam o diagnóstico.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (EHH) caracteriza-se por glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade > 320 mOsm/kg e pH > 7,3, sem cetonemia significativa. No caso, a glicemia é de 420 mg/dL e há cetonemia positiva, o que afasta o EHH. Embora a conduta descrita (hidratação e insulina em baixa dose) seja parcialmente correta, o diagnóstico está errado.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alcalose metabólica secundária a vômitos repetidos cursaria com pH elevado (> 7,45) e bicarbonato aumentado, não com pH 7,15 e bicarbonato 10 mEq/L. O quadro é de acidose metabólica, não alcalose. A conduta de repor perdas gástricas com cloreto de sódio e potássio não trata a causa (deficiência de insulina).

Gabarito: letra C