Questão de Medicina — Ginecologia e Obstetrícia — VUNESP 2026
- Código
- vu116939
- Banca
- VUNESP
- Órgão
- Prefeitura de Osasco - SP
- Ano
- 2026
- Nível
- Superior
- Cargo
- Médico Anestesista Plantonista
- Acloro.
- Bsódio.
- Ccálcio.
- Dfósforo.
- Epotássio.
GabaritoC — cálcio.
Gabarito: letra C. O sulfato de magnésio é utilizado na pré-eclâmpsia grave por sua ação como antagonista fisiológico do cálcio — o magnésio bloqueia a entrada de cálcio nas células, reduzindo a excitabilidade neuromuscular e prevenindo as crises convulsivas da eclâmpsia. Essa é a base farmacológica do seu uso obstétrico, consolidada na prática clínica e nos protocolos de tratamento da doença.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome específica da gestação, caracterizada por hipertensão arterial e proteinúria após a 20ª semana, que pode evoluir com disfunção de múltiplos órgãos. Quando há sinais de gravidade — como cefaleia, escotomas, epigastralgia, hiperreflexia ou pressão arterial muito elevada —, o risco de convulsões (eclâmpsia) aumenta, e é nesse cenário que o sulfato de magnésio entra como a principal medida farmacológica para profilaxia das crises convulsivas.
O mecanismo de ação do magnésio é o ponto central desta questão. O íon magnésio (Mg²⁺) atua como um antagonista fisiológico do cálcio (Ca²⁺): ele compete com o cálcio nos canais de membrana e nos sítios intracelulares, bloqueando a liberação de neurotransmissores na junção neuromuscular e reduzindo a excitabilidade neuronal. Na prática, isso significa que o magnésio "segura" a hiperexcitabilidade do sistema nervoso central que levaria à convulsão, sem tratar a hipertensão ou a proteinúria em si — daí a frase clássica de que ele previne a eclâmpsia, mas não cura a pré-eclâmpsia.
Para entender por que as outras alternativas estão erradas, é preciso lembrar que os eletrólitos têm papéis distintos na fisiologia:
Íon | Papel fisiológico | Relação com o magnésio na pré-eclâmpsia |
|---|---|---|
Cálcio (Ca²⁺) | Excitabilidade neuromuscular, contração muscular, liberação de neurotransmissores | Antagonizado pelo magnésio — é o mecanismo da ação anticonvulsivante |
Sódio (Na⁺) | Equilíbrio hídrico, potencial de ação | Não é alvo do sulfato de magnésio; a restrição de sódio não é recomendada na pré-eclâmpsia (exceto edema pulmonar) |
Potássio (K⁺) | Potencial de repouso da membrana | Não é antagonizado pelo magnésio; alterações de potássio não são o foco do tratamento |
Cloro (Cl⁻) | Equilíbrio ácido-base, potencial de membrana | Sem relação com o mecanismo do sulfato de magnésio |
Fósforo (P) | Metabolismo energético, estrutura óssea | Sem relação com o mecanismo do sulfato de magnésio |
A pegadinha desta questão é justamente a confusão entre os eletrólitos: o candidato pode lembrar que o magnésio "relaxa" e associar isso ao potássio (que também tem papel na excitabilidade), ou pensar em sódio por causa da hipertensão. Mas o mecanismo específico e consagrado é o antagonismo do cálcio — é isso que a banca cobra.
Na prática clínica, o sulfato de magnésio é administrado por via intravenosa (ou intramuscular) em esquema de ataque e manutenção, com monitorização rigorosa dos reflexos osteotendinosos, frequência respiratória e diurese, pois a toxicidade pelo magnésio pode levar à depressão respiratória e parada cardíaca. O antídoto para a intoxicação por magnésio é justamente o gluconato de cálcio — o que reforça, por outra via, a relação de antagonismo entre os dois íons.
Guarde esta relação de antagonismo magnésio-cálcio: é ela que decide a questão e é um conceito que aparece em outras provas, tanto em obstetrícia quanto em farmacologia.
O cloro (Cl⁻) é o principal ânion extracelular, envolvido no equilíbrio ácido-base e na manutenção do potencial de membrana. Não há qualquer relação de antagonismo entre o sulfato de magnésio e o cloro no contexto da pré-eclâmpsia. A banca incluiu o cloro como distrator por ser um eletrólito comum, mas ele não participa do mecanismo anticonvulsivante do magnésio.
O sódio (Na⁺) está relacionado à hipertensão arterial, mas o sulfato de magnésio não atua como antagonista do sódio. Na verdade, na pré-eclâmpsia, a restrição dietética de sódio não é recomendada (exceto em casos de edema pulmonar), e o tratamento da hipertensão é feito com anti-hipertensivos como labetalol, hidralazina, metildopa ou nifedipino — não com antagonismo do sódio. O magnésio age em outra via, a do cálcio.
O sulfato de magnésio é um antagonista fisiológico do cálcio. O Mg²⁺ bloqueia a entrada de Ca²⁺ nas células e inibe a liberação de neurotransmissores na junção neuromuscular, reduzindo a excitabilidade do sistema nervoso central e prevenindo as convulsões da eclâmpsia. Esse é o mecanismo consagrado que justifica seu uso na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. O fato de o gluconato de cálcio ser o antídoto da intoxicação por magnésio confirma, na prática, essa relação de antagonismo.
O fósforo (P) participa do metabolismo energético (ATP), da estrutura de membranas e do tecido ósseo, mas não tem relação com o mecanismo de ação do sulfato de magnésio. Não há antagonismo entre magnésio e fósforo que justifique o uso do fármaco na pré-eclâmpsia. É um distrator que explora a confusão com outros eletrólitos.
O potássio (K⁺) é o principal cátion intracelular e tem papel fundamental no potencial de repouso da membrana. Embora alterações de potássio possam afetar a excitabilidade neuromuscular, o sulfato de magnésio não atua como antagonista do potássio. A confusão é compreensível — ambos os íons influenciam a função muscular —, mas o mecanismo específico do magnésio na pré-eclâmpsia é o antagonismo do cálcio, não do potássio.
A banca explora a confusão entre os eletrólitos que participam da excitabilidade neuromuscular. O candidato pode associar o magnésio ao potássio (por ambos influenciarem a função muscular) ou ao sódio (por causa da hipertensão). Mas o mecanismo consagrado do sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia é o antagonismo do cálcio — e a prova disso é que o antídoto da intoxicação por magnésio é o gluconato de cálcio. Com treino, você enxerga essa relação de longe 💪
Gabarito: letra C
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