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Questão de Medicina — Pneumologia — VUNESP 2026

MedicinaPneumologia
Código
vu117039
Banca
VUNESP
Órgão
Prefeitura de Osasco - SP
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico Pneumologista Infantil Plantonista
Qual é a fisiopatologia envolvida na pneumonia necrotizante?
  1. AInfecção viral com liberação de toxinas, inflamação intersticial difusa, com consolidação lobar secundária.
  2. BLiberação de mastócitos e células natural killers, capazes de identificar os antígenos com MHC-1.
  3. CAtivação de citocinas pró-inflamatórias, intenso edema intersticial, infiltração celular e microtromboses nos capilares alveolares.
  4. DAspiração de conteúdo gástrico, ocasionando inflamação localizada com necrose do tecido pulmonar, devido a pneumonite.
  5. EInfecção por micobactérias não tuberculosas, com formação de edema, granulomas e destruição lobar progressiva.
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GabaritoC — Ativação de citocinas pró-inflamatórias, intenso edema intersticial, infiltração celular e microtromboses nos capilares alveolares.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Pneumonia necrotizante: fisiopatologia

Gabarito: letra C. A pneumonia necrotizante é uma complicação grave da pneumonia bacteriana, caracterizada por necrose do parênquima pulmonar, e sua fisiopatologia envolve a ativação de citocinas pró-inflamatórias, intenso edema intersticial, infiltração celular e microtromboses nos capilares alveolares — exatamente o que descreve a alternativa C. As demais alternativas descrevem outros mecanismos (infecção viral, resposta imune inata, aspiração química ou infecção por micobactérias) que não correspondem ao processo necrotizante típico.

A pneumonia necrotizante é uma forma de pneumonia que evolui com necrose do parênquima pulmonar, podendo levar à formação de cavitações ou abscessos. Ela é causada principalmente por bactérias como Staphylococcus aureus (especialmente o MRSA adquirido na comunidade), Klebsiella pneumoniae e anaeróbios. O mecanismo fisiopatológico central é a resposta inflamatória exacerbada do hospedeiro à infecção, com liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α, IL-1, IL-6), que levam a:

  • Intenso edema intersticial: o acúmulo de líquido no interstício pulmonar, consequência do aumento da permeabilidade capilar induzido pelas citocinas.

  • Infiltração celular: migração de neutrófilos e macrófagos para o sítio da infecção, que liberam enzimas proteolíticas e espécies reativas de oxigênio, contribuindo para a destruição tecidual.

  • Microtromboses nos capilares alveolares: a ativação da cascata de coagulação e a lesão endotelial levam à formação de trombos nos pequenos vasos, comprometendo a perfusão e agravando a isquemia e a necrose.

Esse processo resulta na destruição do parênquima pulmonar, que radiologicamente se manifesta como áreas de consolidação com cavitação. A evolução clínica pode ser aguda, especialmente nas pneumonias necrotizantes por K. pneumoniae e S. aureus, com febre alta, leucocitose e extensão precoce para o espaço pleural.

É importante distinguir a pneumonia necrotizante de outras condições:

  • Pneumonite aspirativa: lesão química induzida pela aspiração de conteúdo gástrico ácido (pH < 2,5), que causa inflamação localizada, mas não é primariamente uma infecção necrotizante.

  • Abscesso pulmonar: é a evolução clínica da pneumonia necrotizante, definido como uma coleção circunscrita de pus resultante da necrose do parênquima pulmonar.

  • Pneumonia viral: causa inflamação intersticial difusa, mas não é a causa típica de necrose extensa.

A pegadinha da banca está em confundir a fisiopatologia da pneumonia necrotizante com a de outras entidades, como a pneumonite aspirativa (alternativa D) ou a pneumonia viral (alternativa A). A alternativa C é a única que descreve com precisão o mecanismo inflamatório e vascular que leva à necrose.

1Mecanismo central
Ativação de citocinas pró-inflamatórias
Edema intersticial intenso
Infiltração celular (neutrófilos)
Microtromboses nos capilares alveolares
2Agentes típicos
S. aureus (MRSA)
K. pneumoniae
Anaeróbios
3Distinções
Pneumonite aspirativa (lesão química)
Abscesso pulmonar (evolução)
Pneumonia viral (intersticial difusa)
Pneumonia necrotizante
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Pneumonia necrotizante: Mecanismo central (Ativação de citocinas pró-inflamatórias, Edema intersticial intenso, Infiltração celular (neutrófilos), Microtromboses nos capilares alveolares); Agentes típicos (S. aureus (MRSA), K. pneumoniae, Anaeróbios); Distinções (Pneumonite aspirativa (lesão química), Abscesso pulmonar (evolução), Pneumonia viral (intersticial difusa))

Alternativa A — ❌ Incorreta

Descreve a fisiopatologia da pneumonia viral, com inflamação intersticial difusa e consolidação lobar secundária. Embora a pneumonia viral possa causar consolidação, o mecanismo necrotizante típico não é a liberação de toxinas virais, mas sim a resposta inflamatória bacteriana. A necrose extensa é mais característica de infecções bacterianas como S. aureus e K. pneumoniae.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Descreve a resposta imune inata com mastócitos e células natural killers (NK), que reconhecem antígenos via MHC-1. Esse é um mecanismo de defesa antiviral e antitumoral, não a fisiopatologia da pneumonia necrotizante, que é mediada principalmente por neutrófilos e citocinas pró-inflamatórias.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve com precisão a fisiopatologia da pneumonia necrotizante: ativação de citocinas pró-inflamatórias, edema intersticial intenso, infiltração celular e microtromboses nos capilares alveolares. Esses eventos levam à necrose do parênquima pulmonar, característica central da doença.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Descreve a pneumonite aspirativa, que é uma lesão química induzida pela aspiração de conteúdo gástrico ácido, causando inflamação localizada. Embora possa haver necrose, o mecanismo primário não é infeccioso, mas químico, e não envolve a cascata de citocinas e microtromboses descrita na alternativa C.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Descreve a infecção por micobactérias não tuberculosas, que causa inflamação granulomatosa e destruição lobar progressiva. Embora possa haver necrose, o mecanismo é diferente: envolve formação de granulomas, não a resposta inflamatória aguda com microtromboses típica da pneumonia necrotizante bacteriana.

NÃO CAIA NESSA!

A banca explora a confusão entre pneumonia necrotizante e outras síndromes pulmonares. A alternativa D descreve a pneumonite aspirativa (lesão química), e a alternativa A descreve a pneumonia viral (inflamação intersticial). A chave é lembrar que a necrose extensa do parênquima é mediada por citocinas pró-inflamatórias e microtromboses, não por toxinas virais ou aspiração química. Com treino, você identifica essas trocas de longe 💪.

Gabarito: letra C

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