Quanto às supurações pulmonares, assinale a alternativa correta.
AA bronquiectasia pode ser uma manifestação da deficiência de alfa 1 antitripsina.
BPara o tratamento de abscesso pulmonar, a escolha é penicila paraenteral.
CNa fase 1 do empiema, existe a presença de um transudato crescente, devido à alteração da permeabilidade da pleura.
DO abscesso pulmonar agudo tem período de evolução favorável até 4 semanas, após isto, torna-se crônico.
ENo abscesso pulmonar, está indicada tapotagem para drenagem da secreção, através do brônquio próximo ao abscesso.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoA — A bronquiectasia pode ser uma manifestação da deficiência de alfa 1 antitripsina.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Supurações pulmonares: bronquiectasia, abscesso e empiema
Gabarito: letra A. A bronquiectasia é, de fato, uma manifestação possível da deficiência de alfa-1-antitripsina (AAT), condição genética que predispõe a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a bronquiectasias, especialmente em não tabagistas com enfisema panlobular de predomínio basal e início precoce. As demais alternativas apresentam erros conceituais importantes sobre o tratamento do abscesso pulmonar, a fisiopatologia do empiema e a cronologia da doença.
O termo "supurações pulmonares" abrange um grupo de doenças caracterizadas pela presença de pus no parênquima pulmonar ou no espaço pleural, incluindo o abscesso pulmonar, o empiema pleural e as bronquiectasias infectadas. O abscesso pulmonar é uma necrose do parênquima pulmonar com formação de cavidade contendo pus, geralmente causada por infecção bacteriana (frequentemente anaeróbios, como Peptostreptococcus, Prevotella e Bacteroides). O empiema pleural, por sua vez, é a presença de pus no espaço pleural, que evolui em três fases: exsudativa (fase 1), fibrinopurulenta (fase 2) e organizada (fase 3). Já as bronquiectasias são dilatações anormais e permanentes dos brônquios, com destruição da parede brônquica, podendo ser causadas por infecções recorrentes, fibrose cística, imunodeficiências e, como mencionado, pela deficiência de alfa-1-antitripsina.
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma condição genética autossômica codominante que resulta em níveis séricos baixos dessa protease, levando a um desequilíbrio entre proteases e antiproteases no pulmão. Isso predispõe ao enfisema pulmonar, especialmente o panlobular de predomínio basal, e também pode estar associado a bronquiectasias. O diagnóstico é suspeitado em pacientes jovens (antes da 4ª década), não tabagistas, com enfisema de predomínio basal, e confirmado pela dosagem sérica de AAT (valores inferiores a 80 mg/dL ou 11 micromol/L são considerados deficientes) e genotipagem. O tratamento inclui reposição de AAT e medidas de suporte, como broncodilatadores e oxigenoterapia, quando indicada.
O tratamento do abscesso pulmonar baseia-se em antibioticoterapia prolongada (geralmente 4 a 6 semanas) com cobertura para anaeróbios, sendo a clindamicina ou a associação de beta-lactâmico com inibidor de beta-lactamase as opções de primeira linha. A penicilina parenteral, embora tenha sido historicamente utilizada, não é mais a escolha preferencial devido ao aumento da resistência bacteriana. A drenagem postural e a fisioterapia respiratória podem auxiliar na eliminação de secreções, mas a tapotagem (percussão) não é uma técnica indicada para drenagem de abscesso pulmonar, pois pode causar disseminação da infecção. O abscesso pulmonar agudo é definido como aquele com evolução de até 6 semanas; após esse período, é considerado crônico. A alternativa D, que menciona 4 semanas, está incorreta.
O empiema pleural, na fase 1 (exsudativa), caracteriza-se pela presença de um exsudato (não transudato) no espaço pleural, decorrente do aumento da permeabilidade capilar e da inflamação pleural. A alternativa C, que descreve a presença de transudato, está incorreta, pois transudato é um líquido pobre em proteínas e células, típico de processos não inflamatórios, como insuficiência cardíaca congestiva.
A bronquiectasia, por sua vez, é uma dilatação anormal e permanente dos brônquios, com destruição da parede brônquica, podendo ser causada por infecções recorrentes, fibrose cística, imunodeficiências e, como mencionado, pela deficiência de alfa-1-antitripsina. O diagnóstico é feito por tomografia de alta resolução, que mostra bronquios dilatados com paredes espessadas. O tratamento inclui fisioterapia respiratória, antibióticos para exacerbações e, em casos selecionados, cirurgia.
A alternativa A está correta, pois a bronquiectasia pode ser uma manifestação da deficiência de alfa-1-antitripsina, embora seja mais comum a associação com enfisema pulmonar. A banca explora a associação clássica da deficiência de AAT com enfisema, mas a bronquiectasia também é uma complicação reconhecida.
Supurações pulmonares: Abscesso pulmonar (Necrose com pus, Agudo: até 6 semanas, Tratamento: clindamicina ou beta-lactâmico + inibidor); Empiema pleural (Fase 1: exsudato, Fase 2: fibrinopurulenta, Fase 3: organizada); Bronquiectasia (Dilatação permanente dos brônquios, Causas: infecções, fibrose cística, imunodeficiências, Deficiência de alfa-1-antitripsina)
Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A bronquiectasia é uma dilatação anormal e permanente dos brônquios, que pode ser causada por diversas condições, incluindo a deficiência de alfa-1-antitripsina. Essa deficiência genética leva a um desequilíbrio entre proteases e antiproteases, resultando em destruição do parênquima pulmonar e, consequentemente, em bronquiectasias e enfisema. O diagnóstico é feito por dosagem sérica de AAT e genotipagem, e o tratamento inclui reposição enzimática e medidas de suporte.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa afirma que a escolha para o tratamento do abscesso pulmonar é a penicilina parenteral. Embora a penicilina tenha sido historicamente utilizada, atualmente a primeira escolha é a clindamicina ou a associação de beta-lactâmico com inibidor de beta-lactamase (como amoxicilina-clavulanato), devido à alta prevalência de anaeróbios produtores de beta-lactamase. A penicilina parenteral não é mais a opção preferencial.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A alternativa descreve a fase 1 do empiema como presença de transudato crescente. Na fase 1 (exsudativa), o líquido pleural é um exsudato, rico em proteínas e células inflamatórias, decorrente do aumento da permeabilidade capilar. Transudato é um líquido pobre em proteínas, típico de processos não inflamatórios, como insuficiência cardíaca. Portanto, a alternativa está incorreta.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa afirma que o abscesso pulmonar agudo tem evolução favorável até 4 semanas, após o que se torna crônico. O abscesso pulmonar agudo é definido como aquele com evolução de até 6 semanas; após esse período, é considerado crônico. Portanto, o prazo de 4 semanas está incorreto.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alternativa afirma que está indicada a tapotagem para drenagem da secreção através do brônquio próximo ao abscesso. A tapotagem (percussão) não é uma técnica indicada para drenagem de abscesso pulmonar, pois pode causar disseminação da infecção. A drenagem postural e a fisioterapia respiratória podem auxiliar, mas a tapotagem não é recomendada.