Paciente de 57 anos de idade, tem o diagnóstico de carcinoma seroso de alto grau de ovário, estádio IIIC ao diagnóstico, há quatro anos. Foi tratada inicialmente com cirurgia com citorredução completa, seguida de quimioterapia sistêmica com carboplatina e paclitaxel por seis ciclos. Na ocasião, apresentou parestesias em mãos e pés, que regrediram completamente com o término do tratamento. Há quatro meses apresentou recorrência da doença, em peritônio, tratada com cirurgia com citorredução completa, seguida de carboplatina e palcitaxel. Recebeu três ciclos do tratamento e refere que tem apresentado formigamento em mãos e pés, que inicialmente duravam por cerca de cinco dias após a QT, mas que após a terceira aplicação está persistente, inclusive com dificuldade para tarefas mais delicadas, como bordar, que é seu lazer preferido.Nesse caso, a hipótese diagnóstica mais provável e melhor conduta são, respectivamente,
Aneuropatia periférica pelo paclitaxel; opioides fracos.
Bneuropatia periférica pelo paclitaxel; anticonvulsivantes.
Cneuropatia periférica pela carboplatina; anticonvulsivantes.
Dcompressão radicular; ressonância magnética de coluna torácica e lombar.
Edeficiência de vitamina B12; reposição de vitamina B12 IM.
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GabaritoB — neuropatia periférica pelo paclitaxel; anticonvulsivantes.
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Neuropatia periférica induzida por quimioterapia (NPIQ)
Gabarito: letra B. A hipótese mais provável é neuropatia periférica induzida pelo paclitaxel, e a melhor conduta é o uso de anticonvulsivantes (como gabapentina ou pregabalina) para o controle da dor neuropática. O quadro clínico — parestesias em mãos e pés, com padrão em "luva e bota", que pioram progressivamente e persistem após o término da quimioterapia — é clássico de neuropatia periférica induzida por quimioterapia (NPIQ), sendo o paclitaxel o principal agente causal nesse contexto, pois a carboplatina causa predominantemente neuropatia de predomínio sensitivo, mas com menor frequência e intensidade. O tratamento da dor neuropática é feito com fármacos adjuvantes, como anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) ou antidepressivos tricíclicos, e não com opioides fracos, que são reservados para dor nociceptiva moderada a intensa.
A neuropatia periférica induzida por quimioterapia (NPIQ) é um efeito adverso comum e dose-limitante de diversos agentes quimioterápicos, especialmente os taxanos (paclitaxel, docetaxel), os derivados da platina (cisplatina, carboplatina, oxaliplatina), os alcaloides da vinca e os inibidores do proteassoma. O paclitaxel atua estabilizando os microtúbulos, o que interfere na mitose celular, mas também afeta o transporte axonal, levando à degeneração axonal distal e à desmielinização segmentar. Isso resulta em uma polineuropatia simétrica, distal e de predomínio sensitivo, que se manifesta como parestesias, formigamento, dormência e dor em queimação nas mãos e nos pés, no padrão clássico em "luva e bota". A intensidade dos sintomas é dose-dependente e cumulativa, ou seja, tende a piorar a cada ciclo de quimioterapia, como ocorreu com a paciente do caso, que apresentou sintomas iniciais transitórios e, após o terceiro ciclo, desenvolveu sintomas persistentes e incapacitantes.
A carboplatina, por sua vez, também pode causar neuropatia periférica, mas com menor frequência e intensidade que a cisplatina. A neuropatia por platina é tipicamente sensitiva, com parestesias e dormência, e pode ser acompanhada de neuropatia autonômica e ototoxicidade. No entanto, no caso apresentado, o quadro é mais sugestivo de neuropatia pelo paclitaxel, pois a paciente já havia apresentado parestesias após o primeiro ciclo de quimioterapia com carboplatina e paclitaxel, que regrediram completamente, e agora, com a reintrodução do mesmo esquema, os sintomas retornaram e se tornaram persistentes. A recorrência dos sintomas com a reexposição ao paclitaxel e a progressão para um quadro incapacitante são altamente sugestivas de NPIQ por esse agente.
O tratamento da NPIQ é fundamentalmente sintomático, pois não há terapia modificadora da doença comprovadamente eficaz. As medidas iniciais incluem a avaliação da necessidade de redução de dose, atraso ou descontinuação do agente neurotóxico, especialmente em casos graves. Para o controle da dor neuropática, os fármacos de primeira linha são os anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) e os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), além dos inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duloxetina). Os opioides, incluindo os fracos (codeína, tramadol), são reservados para dor nociceptiva moderada a intensa e não são a primeira escolha para dor neuropática, pois têm eficácia limitada e risco de dependência. Portanto, a conduta mais adequada para a paciente é o uso de anticonvulsivantes, como gabapentina ou pregabalina, para o controle da dor neuropática.
A distinção entre NPIQ e outras causas de neuropatia periférica é crucial. A compressão radicular, por exemplo, geralmente causa dor radicular unilateral, com distribuição dermatomal, e pode estar associada a déficits motores e sensitivos localizados. A deficiência de vitamina B12, por sua vez, causa neuropatia periférica simétrica, mas frequentemente está associada a anemia megaloblástica, glossite, e alterações cognitivas. No caso apresentado, a paciente não apresenta sinais de compressão radicular (como dor radicular ou déficit motor localizado) nem de deficiência de vitamina B12 (como anemia ou alterações cognitivas), e o quadro é claramente relacionado à quimioterapia, com padrão temporal e clínico típico de NPIQ.
A banca explora a confusão entre os agentes quimioterápicos e o tratamento da dor neuropática. É fundamental lembrar que o paclitaxel é o principal agente neurotóxico no esquema carboplatina + paclitaxel, e que a dor neuropática é tratada com fármacos adjuvantes, como anticonvulsivantes, e não com opioides.
Neuropatia periférica induzida por QT (NPIQ)
1Agentes causais
Taxanos (paclitaxel) — principal
Platinas (carboplatina) — menor frequência
Alcaloides da vinca
2Mecanismo (paclitaxel)
Estabiliza microtúbulos
Degeneração axonal distal
3Quadro clínico
Parestesias em "luva e bota"
Dose-dependente e cumulativa
4Tratamento da dor neuropática
Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina)
Antidepressivos (amitriptilina, duloxetina)
Opioides (reservados p/ dor nociceptiva)
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Alternativa A — ❌ Incorreta
O diagnóstico está correto (neuropatia periférica pelo paclitaxel), mas a conduta está errada. Opioides fracos (codeína, tramadol) não são a primeira escolha para dor neuropática; eles são reservados para dor nociceptiva moderada a intensa. A dor neuropática responde melhor a anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) ou antidepressivos (amitriptilina, duloxetina).
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O diagnóstico de neuropatia periférica pelo paclitaxel é o mais provável, dado o quadro clínico clássico de parestesias em mãos e pés, com padrão em "luva e bota", que piora progressivamente com os ciclos de quimioterapia. A conduta mais adequada é o uso de anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina), que são fármacos de primeira linha para o tratamento da dor neuropática.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O diagnóstico está errado. Embora a carboplatina possa causar neuropatia periférica, o quadro é mais sugestivo de neuropatia pelo paclitaxel, que é o principal agente neurotóxico no esquema carboplatina + paclitaxel. A conduta (anticonvulsivantes) está correta, mas o diagnóstico não.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A compressão radicular é uma hipótese improvável. O quadro clínico é de neuropatia periférica simétrica e distal, com padrão em "luva e bota", e não de dor radicular unilateral com distribuição dermatomal. A ressonância magnética de coluna não é a conduta inicial para esse caso.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A deficiência de vitamina B12 é uma hipótese improvável. Embora possa causar neuropatia periférica, o quadro é claramente relacionado à quimioterapia, com padrão temporal e clínico típico de NPIQ. A reposição de vitamina B12 IM não é a conduta adequada para esse caso.