Homem, 67 anos, com histórico de adenocarcinoma de próstata, tratado há três anos, e doença óssea metastática conhecida, procura o pronto atendimento relatando dor lombar progressiva nos últimos dez dias. Descreve a dor como profunda, constante e que piora ao se deitar, acordando-o várias vezes durante a madrugada. Nas últimas 48 horas, notou dificuldade crescente para caminhar e sensação de fraqueza nas pernas, especialmente ao tentar subir degraus. Menciona ainda episódios de formigamento em ambas as coxas e dificuldade para controlar a micção desde a manhã do atendimento. No exame físico, apresenta marcha instável e fraqueza grau 4 na extensão dos joelhos, além de dorsiflexão dos pés. A sensibilidade tátil está diminuída na face anterior das coxas, e há hiperreflexia patelar bilateral. O toque retal mostra tônus esfincteriano reduzido. Pulsos periféricos presentes e simétricos. Sem febre ou sinais de infecção sistêmica. Os exames laboratoriais iniciais mostram função renal preservada, hemograma sem alterações relevantes e cálcio discretamente elevado (10,8 mg/dL). A radiografia simples da coluna lombar evidencia colapso parcial do corpo vertebral de L2.Diante desse quadro clínico, qual a intervenção inicial apropriada enquanto se aguarda exame avançado de imagem?
AAdministrar anti-inflamatório não esteroidal.
BIniciar corticosteroide sistêmico.
CSolicitar fisioterapia motora imediata.
DPrescrever analgésicos opioides.
EManter hidratação venosa agressiva.
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GabaritoB — Iniciar corticosteroide sistêmico.
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Gabarito: letra B. O quadro é de síndrome de compressão medular por metástase óssea de adenocarcinoma de próstata — dor lombar que piora ao decúbito, fraqueza progressiva em membros inferiores, hipoestesia em coxas, hiperreflexia patelar, disfunção esfincteriana e colapso vertebral de L2. A intervenção inicial, enquanto se aguarda a ressonância magnética, é o corticosteroide sistêmico em dose alta (dexametasona), que reduz o edema peritumoral e pode preservar a função neurológica. Essa conduta é consagrada nas diretrizes de urgências oncológicas e na prática clínica — não há dispositivo legal específico, mas o manejo é padronizado por consensos internacionais e protocolos de emergência.
A compressão medular metastática é uma das poucas emergências oncológicas verdadeiras, junto com a síndrome da veia cava superior, a hipercalcemia e a neutropenia febril. Ela ocorre quando uma metástase óssea — aqui, no corpo vertebral de L2 — cresce e comprime o saco tecal e a medula espinhal. O paciente típico tem câncer de próstata, mama ou pulmão, e o sintoma mais precoce é a dor lombar, que precede o déficit neurológico em semanas ou meses. A dor é caracteristicamente noturna e piora com o decúbito, porque o repouso aumenta a pressão venosa no plexo vertebral e o edema local. Quando surgem fraqueza, parestesias e disfunção esfincteriana, o quadro já é avançado e o tempo até o tratamento definitivo mede o prognóstico: quanto mais precoce a intervenção, maior a chance de recuperação da marcha.
O mecanismo da lesão é duplo: a compressão mecânica direta dos axônios e a isquemia por obstrução venosa e arterial. O corticosteroide age justamente reduzindo o edema vasogênico ao redor do tumor, aliviando a compressão e melhorando a perfusão medular. Por isso, a recomendação é iniciar dexametasona em dose de ataque (10 mg EV) e manter em dose alta (4 mg a cada 6 horas) até a definição do tratamento — radioterapia ou cirurgia descompressiva. O benefício é maior quando o paciente ainda é deambulador; uma vez instalada a paraplegia completa, a recuperação é rara. A banca explora exatamente essa janela terapêutica: o aluno que reconhece a urgência e inicia o corticoide imediatamente está correto; o que espera o exame de imagem para tratar perde a chance de preservar a função.
As demais alternativas são distratores que parecem razoáveis para dor lombar, mas falham no contexto de emergência neurológica. O AINE e o opioide tratam o sintoma dor, não a causa compressiva — e o opioide ainda pode mascarar a progressão do déficit. A fisioterapia é contraindicada na fase aguda, pois mobilizar uma coluna instável pode piorar a compressão. A hidratação venosa agressiva é útil na hipercalcemia, mas aqui o cálcio está apenas discretamente elevado (10,8 mg/dL) e não é o problema central. O ponto-chave é distinguir dor mecânica (que melhora com repouso) de dor inflamatória/compressiva (que piora no decúbito) e, diante de sinais de mielopatia, agir como emergência.
Guarde o algoritmo: dor lombar em paciente oncológico + piora no decúbito + déficit motor/sensitivo/esfincteriano = compressão medular até prova em contrário → corticoide imediato + RM de urgência. É esse raciocínio que separa a alternativa correta das demais.
1Reconhecer emergência (tríade)
2Corticoide imediato (dexametasona)
3RM de urgência
4Radioterapia ou cirurgia
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Alternativa A — ❌ Incorreta
O AINE trata a dor nociceptiva leve e o componente inflamatório, mas não age no edema medular e não previne a progressão do déficit neurológico. Em um quadro de compressão medular, usar apenas AINE é perder tempo terapêutico precioso. Além disso, o paciente tem função renal preservada, mas o uso de AINE em idoso com doença metastática não é isento de risco (nefrotoxicidade, sangramento gastrointestinal).
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O corticosteroide sistêmico (dexametasona) é a intervenção inicial de escolha na suspeita de compressão medular metastática. Ele reduz o edema vasogênico peritumoral, aliviando a compressão e preservando a função neurológica enquanto se aguarda a RM e o tratamento definitivo (radioterapia ou cirurgia). A dose alta é padronizada: ataque de 10 mg EV, seguido de 4 mg a cada 6 horas. O benefício é maior quanto mais precoce o início — por isso, não se espera o exame de imagem para começar.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A fisioterapia motora imediata é contraindicada na fase aguda da compressão medular. A coluna vertebral com colapso de L2 está instável, e a mobilização pode aumentar a compressão medular e agravar o déficit. O repouso relativo e a estabilização da coluna são prioritários até a definição do tratamento. A reabilitação tem papel importante, mas depois da descompressão e estabilização.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O opioide alivia a dor, mas não trata a causa e pode mascarar a progressão do déficit neurológico, atrasando o reconhecimento da emergência. Na dor oncológica, o opioide é ferramenta da escada analgésica da OMS, mas aqui o problema não é apenas dor — é uma síndrome compressiva com risco de paraplegia irreversível. O corticoide é o tratamento específico da compressão; o opioide, no máximo, seria adjuvante após o início do corticoide.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A hidratação venosa agressiva é a base do tratamento da hipercalcemia — e o cálcio está apenas discretamente elevado (10,8 mg/dL), sem sintomas de hipercalcemia (náuseas, poliúria, confusão). O problema central é a compressão medular, não o cálcio. Além disso, hidratação agressiva em paciente com disfunção esfincteriana e possível bexiga neurogênica pode levar a retenção urinária e desconforto, sem benefício neurológico.
NÃO CAIA NESSA!
A banca oferece condutas que são corretas em outros contextos — AINE e opioide para dor, hidratação para hipercalcemia — para confundir quem não reconhece a compressão medular como emergência. O gatilho é a tríade: dor que piora no decúbito + fraqueza progressiva + disfunção esfincteriana em paciente oncológico. Quem identifica isso sabe que o corticoide é a ponte até a RM. Treine esse reconhecimento: ele cai com frequência em provas de oncologia e emergência.
PEGA ESSA DICA!
Monte um fluxo mental para dor lombar em paciente oncológico: (1) piora no decúbito? (2) há déficit motor ou sensitivo? (3) há disfunção esfincteriana? Se qualquer resposta for sim, pense em compressão medular e inicie corticoide antes do exame de imagem. A RM confirma, mas o tratamento não espera.