Questão de Medicina — Medicina Intensiva — VUNESP 2026

Choque séptico e COVID-19: endoteliopatia e CIVD

Gabarito: letra C. O quadro descrito — infecção por SARS-CoV-2 com hipotensão, taquicardia, extremidades frias, elevação de dímero-D, trombocitopenia e microtrombos difusos na necropsia — é a expressão clássica do choque séptico com endoteliopatia inflamatória e coagulação intravascular disseminada (CIVD), mecanismo central da COVID-19 grave. A alternativa correta amarra os três pilares fisiopatológicos: a resposta inflamatória sistêmica (tempestade de citocinas), a lesão endotelial difusa e a ativação descontrolada da coagulação.

O choque é uma síndrome de falência circulatória aguda em que o aporte de oxigênio aos tecidos é insuficiente para a demanda metabólica. Ele se classifica em quatro grandes tipos: hipovolêmico (perda de volume intravascular), cardiogênico (falência de bomba), obstrutivo (obstrução ao fluxo, como no TEP maciço) e distributivo — que inclui o séptico, o anafilático e o neurogênico. No choque distributivo, o problema central é a má distribuição do fluxo sanguíneo, com vasodilatação periférica e/ou shunt tecidual, mesmo quando o volume intravascular e a função cardíaca estão preservados.

No choque séptico, a infecção desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica (SIRS) que ativa monócitos, macrófagos e células endoteliais. Isso leva à liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6), óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio. O resultado é uma endoteliopatia difusa: o endotélio perde sua função de barreira, aumenta a permeabilidade vascular, expressa moléculas de adesão e torna-se pró-trombótico. A ativação simultânea da cascata de coagulação, com consumo de plaquetas e fatores de coagulação, configura a coagulação intravascular disseminada (CIVD) — exatamente o que os exames mostram: dímero-D elevado (produto da degradação da fibrina) e trombocitopenia (consumo plaquetário).

Na COVID-19 grave, esse mecanismo é amplificado. O SARS-CoV-2 infecta células que expressam o receptor ACE-2, incluindo o endotélio vascular. A resposta imune exacerbada — a "tempestade de citocinas" — provoca aumento da permeabilidade vascular, trombose microvascular e CIVD. A necropsia revela o que a fisiopatologia prevê: microtrombos difusos em capilares pulmonares e áreas de necrose hemorrágica em múltiplos órgãos (pulmão, rim), consequência da oclusão microvascular e da isquemia tecidual. Um detalhe importante: ao contrário do choque séptico "clássico" por outras bactérias, que cursa com vasodilatação intensa, a COVID-19 grave tende a apresentar vasoconstrição — o que explica a apresentação com extremidades frias e a maior gravidade em pacientes hipertensos, diabéticos e obesos, que já têm disfunção endotelial de base.

A distinção que importa aqui é entre os tipos de choque distributivo e entre o choque séptico e o cardiogênico. No cardiogênico, há falência de bomba com congestão pulmonar e baixo débito; na COVID-19 pode haver miocardite, mas o quadro predominante descrito é vascular e de coagulopatia, não de disfunção ventricular primária. No anafilático, há degranulação de mastócitos mediada por IgE com vasodilatação e broncoespasmo — sem microtrombos. No neurogênico, há perda de tônus simpático por lesão medular ou autonômica — sem o padrão inflamatório e de CIVD. E no hipovolêmico, há perda de volume — que não explica a trombocitopenia nem os microtrombos difusos.

A pegadinha que a banca explora é dupla: primeiro, o candidato pode se fixar na hipoxemia e na necessidade de ventilação mecânica, pensando em SDRA isolada; segundo, pode confundir o choque séptico da COVID-19 com o choque cardiogênico por miocardite viral, já que ambos podem cursar com hipotensão. O discriminador é o padrão laboratorial e anatomopatológico: dímero-D elevado + trombocitopenia + microtrombos difusos apontam inequivocamente para a coagulopatia de consumo e a endoteliopatia, marcas do choque séptico na COVID-19 grave. Guarde essa tríade — ela é o critério decisivo que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O choque anafilático é mediado por IgE e degranulação de mastócitos, com liberação de histamina e outros mediadores, cursando com vasodilatação, broncoespasmo e edema — mas sem microtrombos difusos nem CIVD. O enunciado descreve um quadro infeccioso com coagulopatia de consumo, incompatível com anafilaxia. Além disso, a alternativa fala em "vasoconstrição intensa", enquanto o choque anafilático é tipicamente vasodilatador.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O choque cardiogênico por lesão miocárdica direta pode ocorrer na COVID-19 (miocardite), mas a alternativa erra ao afirmar que o quadro é "sem envolvimento vascular". O enunciado é explícito: há microtrombos difusos em capilares pulmonares e necrose hemorrágica em múltiplos órgãos — envolvimento vascular e de coagulação, não apenas cardíaco. A trombocitopenia e o dímero-D elevado também não são explicados por disfunção de bomba isolada.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão o mecanismo predominante: choque séptico com endoteliopatia inflamatória e CIVD. A infecção por SARS-CoV-2 desencadeia tempestade de citocinas, lesão endotelial difusa e ativação da coagulação, resultando em microtrombose (dímero-D elevado), consumo plaquetário (trombocitopenia) e falência de múltiplos órgãos (necrose hemorrágica pulmonar e renal). É exatamente o que a necropsia confirmou.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O choque hipovolêmico por extravasamento alveolar maciço não explica o quadro. Embora a COVID-19 grave cause edema alveolar e perda de líquido para o espaço aéreo, o mecanismo predominante não é a perda de volume intravascular, mas a disfunção distributiva com endoteliopatia e coagulopatia. A trombocitopenia e os microtrombos difusos são a prova de que o processo é inflamatório-trombótico, não meramente volêmico.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O choque neurogênico decorre de disfunção autonômica com perda de tônus vascular simpático, tipicamente após lesão medular ou anestesia espinhal. Não há qualquer relação com o quadro infeccioso, inflamatório e trombótico descrito. A alternativa ignora os achados laboratoriais (dímero-D, plaquetas) e anatomopatológicos (microtrombos) que apontam para CIVD.

Gabarito: letra C