Questão de Medicina — Direitos Humanos — VUNESP 2026
Medicina›Direitos Humanos
Código
vu119847
Banca
VUNESP
Órgão
UNIFIPA
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Acesso Direto - Especialidades: Medicina da Família e Comunidade/Medicina Intensiva/Radiologia e Diagnóstico por Imagem
Um paciente foi submetido a fechamento de parede abdominal após ficar dias com abdome aberto para controle de danos devido a um trauma abdominal complexo. No segundo dia de pós-operatório na UTI, ele apresenta piora progressiva, com aumento da demanda por noradrenalina. A mensuração da pressão intra-abdominal (PIA) é de 28 mmHg. O paciente está oligúrico, com acidose metabólica e requer níveis crescentes de PEEP para manter a oxigenação. O ecocardiograma à beira do leito mostra uma redução significativa no débito cardíaco.A hipertensão intra-abdominal (HIA) grave, conforme documentada nesse caso, desencadeia uma série de efeitos sistêmicos.Assinale a alternativa que apresenta corretamente a relação fisiopatológica entre a HIA e as disfunções orgânicas observadas.
AA oligúria é causada primariamente por necrose tubular aguda tóxica decorrente da liberação de citocinas inflamatórias do abdome.
BA redução do débito cardíaco ocorre principalmente por diminuição do retorno venoso sistêmico devido à compressão da veia cava inferior.
CA hipoxemia refratária resulta da redução no shunt intrapulmonar provocada pela elevação diafragmática na HIA.
DA acidose metabólica é decorrente principalmente de hipoperfusão esplâncnica, resultante da compressão direta do leito vascular mesentérico e da artéria esplênica pela HIA.
EA instabilidade hemodinâmica é predominantemente causada por uma vasodilatação periférica generalizada induzida pela liberação de óxido nítrico em resposta ao estresse abdominal.
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GabaritoB — A redução do débito cardíaco ocorre principalmente por diminuição do retorno venoso sistêmico devido à compressão da veia cava inferior.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Síndrome Compartimental Abdominal: fisiopatologia da HIA
Gabarito: letra B. A redução do débito cardíaco na hipertensão intra-abdominal (HIA) grave decorre, primariamente, da diminuição do retorno venoso sistêmico pela compressão da veia cava inferior — o que reduz a pré-carga e, consequentemente, o débito cardíaco. Essa é a relação fisiopatológica central que a alternativa B descreve corretamente.
A hipertensão intra-abdominal (HIA) é definida como o aumento sustentado e repetido da pressão intra-abdominal (PIA) maior ou igual a 12 mmHg. Quando a PIA ultrapassa 20 mmHg e se associa a novas disfunções orgânicas, configura-se a síndrome compartimental abdominal (SCA). No caso apresentado, o paciente tem PIA de 28 mmHg (grau IV, > 25 mmHg) com disfunção renal (oligúria), respiratória (hipoxemia com necessidade de PEEP crescente), cardiovascular (choque com necessidade de noradrenalina) e metabólica (acidose) — o quadro clássico de SCA.
A fisiopatologia da SCA é multifatorial e envolve a compressão mecânica dos órgãos e vasos intra-abdominais, além de efeitos sistêmicos mediados por citocinas. O entendimento desses mecanismos é essencial para a prática em terapia intensiva e cirurgia, pois a identificação precoce e o tratamento (incluindo a descompressão cirúrgica) são cruciais para a sobrevida.
Mecanismos fisiopatológicos da HIA/SCA
Cardiovascular: A compressão da veia cava inferior pela PIA elevada reduz o retorno venoso ao coração direito, diminuindo a pré-carga e, consequentemente, o débito cardíaco. Isso explica a necessidade crescente de noradrenalina e a redução do débito cardíaco observada no ecocardiograma.
Renal: A compressão das veias renais e do parênquima renal reduz o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, levando à oligúria. A liberação de citocinas inflamatórias também contribui, mas o mecanismo primário é a compressão mecânica.
Respiratório: A elevação do diafragma pela PIA elevada reduz a complacência pulmonar e aumenta o shunt intrapulmonar, piorando a oxigenação. A necessidade de PEEP crescente reflete a dificuldade de manter a oxigenação.
Metabólico: A hipoperfusão esplâncnica, resultante da compressão do leito vascular mesentérico, leva à acidose metabólica por aumento do lactato.
Distinção entre HIA e SCA
Critério
HIA
SCA
Definição
PIA ≥ 12 mmHg
PIA > 20 mmHg + disfunção orgânica
Classificação
Graus I a IV
Estado patológico agudo
Tratamento
Conservador inicial
Descompressão cirúrgica
A pegadinha da banca está em atribuir a oligúria a necrose tubular aguda tóxica (alternativa A) ou a acidose a hipoperfusão esplâncnica isolada (alternativa D), quando o mecanismo primário é a compressão mecânica. A alternativa B é a única que descreve corretamente o mecanismo cardiovascular central.
Síndrome compartimental abdominal
1Cardiovascular
Compressão da veia cava inferior
↓ retorno venoso → ↓ débito cardíaco
2Renal
Compressão das veias renais
↓ fluxo sanguíneo renal → oligúria
3Respiratório
Elevação do diafragma
↑ shunt intrapulmonar → hipoxemia
4Metabólico
Hipoperfusão esplâncnica
↑ lactato → acidose metabólica
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A oligúria na HIA não é causada primariamente por necrose tubular aguda tóxica. O mecanismo principal é a compressão mecânica das veias renais e do parênquima renal, reduzindo o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular. A liberação de citocinas inflamatórias pode contribuir, mas não é o mecanismo primário.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A redução do débito cardíaco na HIA ocorre principalmente pela diminuição do retorno venoso sistêmico devido à compressão da veia cava inferior. Isso reduz a pré-carga do ventrículo direito e, consequentemente, o débito cardíaco. O ecocardiograma mostrando redução significativa do débito cardíaco confirma esse mecanismo.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A hipoxemia refratária na HIA não resulta da redução do shunt intrapulmonar. Na verdade, a elevação diafragmática aumenta o shunt intrapulmonar, piorando a oxigenação. A alternativa inverte o efeito: a HIA aumenta o shunt, não o reduz.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A acidose metabólica na HIA é decorrente de hipoperfusão esplâncnica, mas não é causada pela compressão direta da artéria esplênica. O mecanismo principal é a compressão do leito vascular mesentérico e a redução do fluxo sanguíneo esplâncnico, levando ao aumento do lactato. A alternativa erra ao especificar a artéria esplênica como alvo principal.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A instabilidade hemodinâmica na HIA não é causada por vasodilatação periférica generalizada induzida por óxido nítrico. Na verdade, a HIA causa vasoconstrição periférica compensatória e redução do débito cardíaco, não vasodilatação. A liberação de óxido nítrico não é o mecanismo predominante.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre os mecanismos fisiopatológicos da HIA. O candidato pode confundir a oligúria com necrose tubular aguda tóxica (A) ou a acidose com hipoperfusão esplâncnica isolada (D), quando o mecanismo primário é a compressão mecânica. Fique atento: a HIA comprime vasos e órgãos, reduzindo o retorno venoso e o débito cardíaco.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de HIA/SCA, lembre-se da tríade: compressão da veia cava inferior (reduz retorno venoso), compressão renal (reduz filtração glomerular) e elevação diafragmática (aumenta shunt). Esses três mecanismos explicam a maioria das disfunções orgânicas.