O número de adultos brasileiros com diabetes aumentou 135% entre 2006 e 2024, passando de 5,5% para 12,9%. No mesmo período, também houve crescimento significativo em outras condições: hipertensão, 31%; obesidade, 118%; e excesso de peso, 47%.
(https://gov.br)
A pesquisa aponta, não só um aumento no número de casos de diabetes, mas também de fatores de risco ao desenvolvimento do diabetes tipo 2, uma doença metabólica e crônica do sistema endócrino. Essa doença caracteriza-se pela
Aalta produção de insulina pelo pâncreas e redução acentuada dos níveis de glicose no sangue.
Bhipoglicemia relativa à alta absorção de insulina e aumento do consumo de glicose pelas células.
Cbaixa produção de insulina pelo pâncreas e redução da quantidade de células alfa no pâncreas.
Dresistência das células do corpo à insulina e aumento da produção desse hormônio pelo pâncreas.
Ehiperglicemia relativa à baixa produção de insulina e alta absorção de glicose no intestino delgado.
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GabaritoD — resistência das células do corpo à insulina e aumento da produção desse hormônio pelo pâncreas.
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Diabetes tipo 2: resistência à insulina e hiperinsulinemia
Gabarito: letra D. O diabetes tipo 2 caracteriza-se pela resistência das células do corpo à insulina, com consequente aumento compensatório da produção desse hormônio pelo pâncreas (hiperinsulinemia). Essa é a fisiopatologia clássica que distingue o tipo 2 do tipo 1 — e é exatamente o que a alternativa D descreve.
O diabetes mellitus é uma doença metabólica crônica do sistema endócrino, marcada por hiperglicemia (elevação da glicose no sangue). No tipo 2, o problema não é a falta de insulina, mas a incapacidade das células de responderem a ela — fenômeno chamado de resistência insulínica. As células musculares e adiposas reduzem o número de receptores de insulina na membrana, diminuindo a captação de glicose do sangue. Para compensar, o pâncreas aumenta a produção de insulina, mantendo níveis elevados do hormônio no sangue (hiperinsulinemia). Com o tempo, essa sobrecarga pode levar à exaustão das células beta e à queda na produção de insulina, mas a característica inicial e definidora do tipo 2 é a resistência periférica.
No diabetes tipo 1, ao contrário, há destruição das células beta do pâncreas (por processo autoimune), com deficiência absoluta de insulina — o paciente depende de injeções diárias do hormônio. A distinção entre os dois tipos é um dos pontos mais cobrados em provas de biologia e saúde pública.
A pegadinha da banca está em inverter os mecanismos: as alternativas trocam "resistência à insulina" por "baixa produção", "alta absorção de glicose" ou "redução de células alfa" — conceitos que não correspondem à fisiopatologia do diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 2: Fisiopatologia (Resistência das células à insulina, Aumento compensatório da produção (hiperinsulinemia), Hiperglicemia); Distinção do tipo 1 (Tipo 2: sobra insulina, células não respondem, Tipo 1: falta insulina (destruição das células beta)); Células do pâncreas (Beta: produzem insulina, Alfa: produzem glucagon)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que o diabetes tipo 2 se caracteriza por alta produção de insulina e redução acentuada dos níveis de glicose no sangue. O erro está na segunda parte: o diabetes é definido por hiperglicemia (glicose elevada), não por redução. Embora a produção de insulina possa estar aumentada no início (compensação), a glicemia permanece alta porque as células não respondem ao hormônio. A alternativa mistura um fenômeno real (hiperinsulinemia) com um efeito oposto ao que ocorre (hipoglicemia).
Alternativa B — ❌ Incorreta
Menciona hipoglicemia (glicose baixa) e alta absorção de insulina pelas células — ambos incorretos. No diabetes tipo 2, há hiperglicemia, e o problema não é "alta absorção de insulina", mas sim a resistência das células à ação do hormônio. A insulina é produzida em quantidade normal ou aumentada, mas as células não respondem adequadamente, reduzindo a captação de glicose.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Descreve baixa produção de insulina e redução das células alfa do pâncreas. O erro é duplo: (1) no diabetes tipo 2, a produção de insulina é normal ou aumentada (não baixa); (2) as células alfa produzem glucagon, não insulina — quem produz insulina são as células beta. A redução de células beta é característica do diabetes tipo 1, não do tipo 2.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Descreve com precisão a fisiopatologia do diabetes tipo 2: resistência das células do corpo à insulina (redução de receptores nas membranas celulares) e aumento da produção desse hormônio pelo pâncreas (hiperinsulinemia compensatória). É exatamente o mecanismo descrito na literatura: as células musculares e adiposas perdem a capacidade de responder à insulina, e o pâncreas tenta compensar produzindo mais hormônio.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma hiperglicemia relativa à baixa produção de insulina e alta absorção de glicose no intestino delgado. O erro está em atribuir a hiperglicemia à baixa produção de insulina (isso é característica do tipo 1) e em mencionar "alta absorção de glicose no intestino" — a absorção intestinal de glicose não é o mecanismo central do diabetes tipo 2. A hiperglicemia no tipo 2 decorre da resistência periférica à insulina, não de alteração na absorção intestinal.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre os dois tipos de diabetes. No tipo 1, há deficiência de insulina (destruição das células beta); no tipo 2, há resistência à insulina com produção normal ou aumentada do hormônio. As alternativas A, C e E misturam esses mecanismos — fique atento: "baixa produção de insulina" é tipo 1, "resistência das células" é tipo 2. 💪
PEGA ESSA DICA!
Para acertar questões de diabetes, memorize o contraste: Tipo 1 = falta insulina (células beta destruídas, paciente depende de injeção); Tipo 2 = sobra insulina no início, mas as células não respondem (resistência insulínica, associada a obesidade e sedentarismo). Se a alternativa falar em "resistência" ou "redução de receptores", é tipo 2; se falar em "destruição de células beta" ou "deficiência de insulina", é tipo 1.
Gabarito: letra D — a única que descreve corretamente a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória do diabetes tipo 2.