Uma pesquisa desenvolvida na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) alcançou um marco importante na área da saúde: um medicamento totalmente brasileiro voltado ao tratamento de lesões na medula espinhal. O fármaco, chamado polilaminina, é resultado de investigação científica conduzida sob a liderança da professora Tatiana Sampaio. A substância tem potencial para favorecer a recuperação de movimentos em pessoas com paraplegia e tetraplegia. (https://ppgcr.medicina.ufrj.br. Adaptado.) A recuperação de movimentos em pessoas com paraplegia e tetraplegia deve-se ao fato de a polilaminina ter o potencial de
Aestimular a multiplicação neuronal.
Bfavorecer a regeneração de axônios.
Catuar como neurotransmissor.
Dremover as bainhas de mielina.
Eimpedir a formação de sinapses.
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GabaritoB — favorecer a regeneração de axônios.
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Lesão medular e regeneração neuronal
Gabarito: letra B. A polilaminina favorece a recuperação de movimentos porque atua na regeneração de axônios do sistema nervoso, permitindo que as vias neurais lesadas na medula espinhal sejam reconstruídas. As demais alternativas descrevem processos que não correspondem ao mecanismo de ação descrito para a substância.
A lesão medular interrompe a comunicação entre o cérebro e o corpo, pois os axônios dos neurônios que formam as vias descendentes e ascendentes são danificados. Diferentemente de outros tecidos, o sistema nervoso central adulto tem capacidade muito limitada de regeneração, o que torna as lesões na medula espinhal particularmente graves. A paraplegia e a tetraplegia resultam justamente dessa interrupção das vias neurais.
A polilaminina é uma proteína que mimetiza a laminina, uma molécula da matriz extracelular que desempenha papel fundamental na adesão, migração e crescimento neuronal. Ao ser aplicada no local da lesão, ela fornece um substrato favorável para que os axônios cresçam novamente, atravessando a região danificada e restabelecendo as conexões. Esse processo é chamado de regeneração axonal e é a base do potencial terapêutico do fármaco.
É importante distinguir a regeneração de axônios de outros processos neurais. A multiplicação neuronal (neurogênese) é limitada no sistema nervoso adulto e não é o mecanismo principal de recuperação após lesão medular. Neurotransmissores são moléculas que transmitem sinais entre neurônios, mas não reconstroem vias danificadas. A bainha de mielina é uma camada isolante que envolve os axônios e acelera a condução do impulso nervoso; removê-la seria prejudicial, não terapêutico. E impedir a formação de sinapses seria o oposto do que se deseja, pois a recuperação funcional depende justamente do restabelecimento das conexões sinápticas.
A pegadinha desta questão está em confundir o mecanismo de ação da polilaminina com outros processos neurais. O candidato que não conhece o fármaco pode ser tentado a escolher a alternativa que menciona multiplicação neuronal ou neurotransmissor, mas o texto do enunciado já indica que a substância favorece a recuperação de movimentos, o que está diretamente ligado à regeneração dos axônios lesados.
Guarde o critério decisivo: a polilaminina é uma proteína da matriz extracelular que promove o crescimento de axônios, não a formação de novos neurônios, nem a transmissão de sinais, nem a destruição de estruturas neurais. É exatamente essa distinção que separa a alternativa correta das demais.
Polilaminina
1Mecanismo de ação
Regeneração de axônios
Mimetiza a laminina (matriz extracelular)
Fornece substrato para crescimento neuronal
2O que NÃO faz
Não estimula multiplicação neuronal
Não atua como neurotransmissor
Não remove bainhas de mielina
Não impede formação de sinapses
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Estimular a multiplicação neuronal não é o mecanismo da polilaminina. A neurogênese no sistema nervoso adulto é restrita a poucas regiões (como o hipocampo) e não é o processo que reconstrói as vias da medula espinhal após uma lesão. A recuperação funcional depende da regeneração dos axônios existentes, não da criação de novos neurônios.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A polilaminina favorece a regeneração de axônios, fornecendo um substrato que permite o crescimento dos prolongamentos neuronais através da região lesada. É esse processo que possibilita o restabelecimento das conexões neurais e, consequentemente, a recuperação de movimentos em pessoas com paraplegia e tetraplegia.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Atuar como neurotransmissor não corresponde ao mecanismo da polilaminina. Neurotransmissores são moléculas pequenas que transmitem sinais entre neurônios na fenda sináptica, como a acetilcolina e a dopamina. A polilaminina é uma proteína estrutural da matriz extracelular, não uma molécula sinalizadora.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Remover as bainhas de mielina seria prejudicial, não terapêutico. A mielina é essencial para a condução rápida e eficiente do impulso nervoso, e sua perda está associada a doenças como a esclerose múltipla. O objetivo do tratamento é proteger e reconstruir as estruturas neurais, não destruí-las.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Impedir a formação de sinapses seria o oposto do que se deseja. A recuperação de movimentos depende do restabelecimento das conexões entre os neurônios, ou seja, da formação de novas sinapses. Impedir esse processo agravaria a lesão, não a trataria.