Questão de Biologia — Sistema Endócrino (Anatomia e Fisiologia Humanas) — VUNESP 2024
Biologia›Sistema Endócrino (Anatomia e Fisiologia Humanas)
Código
vu198708
Banca
VUNESP
Órgão
Pref Peruíbe
Ano
2024
Cargo
Biom ( )
A respeito dos efeitos metabólicos da insulina, assinale a alternativa correta.
AA insulina promove a captação e o armazenamento da glicose no fígado, uma vez que promove a inativação da fosforilase hepática, impedindo a clivagem do glicogênio armazenado no hepatócito, o aumento da captação de glicose do sangue pelas células hepáticas mediante aumento da atividade da enzima glicoquinase e o aumento da síntese de glicogênio, com ativação da enzima glicogênio sintase.
BA redução da glicemia e a consequente ausência de insulina inativa as enzimas glicogênio fosforilase e a glicose fosfatase, promovendo a liberação da glicose do hepatócito para a corrente sanguínea.
CA insulina promove a conversão do excesso de glicose em ácidos graxos, que são empacotados sob a forma de ácidos graxos livres em lipoproteínas de alta densidade e, dessa forma, são transportados para o tecido adiposo, onde são depositados na forma de gordura.
DA insulina inativa a lipoproteína lipase no tecido adiposo, promovendo, dessa forma, a entrada das lipoproteínas liberadas pelo fígado e o armazenamento dos triglicerídeos no tecido adiposo.
ENo tecido adiposo, a insulina ativa a enzima lipase hormônio-sensível, inibindo a hidrólise dos triglicerídeos previamente armazenados nas células adiposas e, consequentemente, inibindo a liberação dos ácidos graxos do tecido adiposo para a corrente sanguínea.
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GabaritoA — A insulina promove a captação e o armazenamento da glicose no fígado, uma vez que promove a inativação da fosforilase hepática, impedindo a clivagem do glicogênio armazenado no hepatócito, o aumento da captação de glicose do sangue pelas células hepáticas mediante aumento da atividade da enzima glicoquinase e o aumento da síntese de glicogênio, com ativação da enzima glicogênio sintase.
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Efeitos metabólicos da insulina
Gabarito: letra A. A insulina é um hormônio anabólico que, no fígado, promove a captação e o armazenamento da glicose na forma de glicogênio, inibindo a quebra deste (glicogenólise) e estimulando sua síntese (glicogênese). Isso ocorre pela inativação da enzima fosforilase hepática, pelo aumento da atividade da glicoquinase (que fosforila a glicose, mantendo-a dentro do hepatócito) e pela ativação da glicogênio sintase. As demais alternativas invertem os efeitos da insulina ou atribuem a ela ações que pertencem ao glucagon ou a outros hormônios.
A insulina é um hormônio proteico produzido pelas células-beta das ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans). Sua principal função é reduzir a glicemia (concentração de glicose no sangue), facilitando a captação de glicose pelas células musculares, hepáticas e do tecido adiposo. No fígado, a insulina atua em três frentes coordenadas para promover o armazenamento de glicose como glicogênio: (1) inibe a enzima glicogênio fosforilase, que catalisa a quebra do glicogênio (glicogenólise); (2) aumenta a atividade da glicoquinase, enzima que fosforila a glicose em glicose-6-fosfato, impedindo que ela saia da célula e favorecendo sua utilização; e (3) ativa a glicogênio sintase, enzima responsável pela síntese de glicogênio (glicogênese). Esse conjunto de ações é o que a alternativa A descreve com precisão.
O glucagon, por outro lado, é o hormônio antagonista: produzido pelas células-alfa, ele é secretado quando a glicemia está baixa e estimula a glicogenólise hepática, liberando glicose na corrente sanguínea. A insulina também tem efeitos no metabolismo de lipídios: ela promove a síntese de ácidos graxos a partir do excesso de glicose (lipogênese), que são empacotados em lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e transportados ao tecido adiposo, onde a insulina ativa a lipoproteína lipase (LPL), permitindo a captação desses ácidos graxos e seu armazenamento como triglicerídeos. Além disso, a insulina inibe a lipase hormônio-sensível, impedindo a hidrólise dos triglicerídeos armazenados e, portanto, a liberação de ácidos graxos na corrente sanguínea.
A pegadinha central desta questão é a inversão de papéis: a banca troca as ações da insulina pelas do glucagon e vice-versa, além de confundir as enzimas envolvidas em cada via metabólica. O candidato que não domina o mecanismo molecular da ação da insulina tende a marcar alternativas que descrevem efeitos corretos, mas atribuídos ao hormônio errado, ou que invertem a ativação/inibição enzimática. Para acertar, é preciso saber exatamente quais enzimas a insulina ativa (glicoquinase, glicogênio sintase, lipoproteína lipase) e quais ela inibe (glicogênio fosforilase, glicose-6-fosfatase, lipase hormônio-sensível).
Guarde a fronteira entre os efeitos da insulina e do glucagon: é exatamente nela que as alternativas se dividem. A insulina é o hormônio do estado alimentado (anabólico), que promove armazenamento; o glucagon é o hormônio do jejum (catabólico), que promove liberação de energia.
Efeito metabólico da insulina
Ação no fígado
Ação no tecido adiposo
Captação de glicose
Aumenta a atividade da glicoquinase (favorece a fosforilação e retenção da glicose no hepatócito)
—
Glicogênio
Inativa a glicogênio fosforilase (inibe a glicogenólise) e ativa a glicogênio sintase (estimula a glicogênese)
—
Metabolismo de lipídios
Promove a lipogênese (conversão de excesso de glicose em ácidos graxos, empacotados em VLDL)
Ativa a lipoproteína lipase (captação de ácidos graxos) e inibe a lipase hormônio-sensível (impede a lipólise)
A alternativa descreve com precisão os efeitos da insulina no fígado: ela promove a captação e o armazenamento da glicose, inativando a fosforilase hepática (impedindo a glicogenólise), aumentando a atividade da glicoquinase (favorecendo a captação de glicose) e ativando a glicogênio sintase (promovendo a glicogênese). Todos os mecanismos citados estão corretos e são efeitos diretos da insulina no hepatócito.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa inverte completamente a lógica hormonal. A redução da glicemia e a consequente ausência de insulina não inativam a glicogênio fosforilase e a glicose-6-fosfatase; pelo contrário, a baixa de insulina (e o aumento de glucagon) ativa a glicogênio fosforilase, promovendo a quebra do glicogênio e a liberação de glicose. A glicose-6-fosfatase, que permite a saída de glicose do hepatócito, também é ativada nesse contexto. A alternativa descreve o efeito do glucagon, não da insulina.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A alternativa erra ao afirmar que os ácidos graxos são empacotados em lipoproteínas de alta densidade (HDL). Na verdade, o excesso de glicose convertido em ácidos graxos no fígado é empacotado em lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), que os transportam ao tecido adiposo. As HDL estão relacionadas ao transporte reverso do colesterol, não ao transporte de ácidos graxos para armazenamento.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa inverte o efeito da insulina sobre a lipoproteína lipase (LPL). A insulina ativa a LPL no tecido adiposo, permitindo a captação dos ácidos graxos das lipoproteínas e seu armazenamento como triglicerídeos. Se a insulina inativasse a LPL, a captação de ácidos graxos seria prejudicada, o que contraria o papel anabólico do hormônio.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alternativa troca o efeito da insulina sobre a lipase hormônio-sensível. A insulina inibe a lipase hormônio-sensível, impedindo a hidrólise dos triglicerídeos armazenados e, consequentemente, a liberação de ácidos graxos na corrente sanguínea. Ao afirmar que a insulina ativa essa enzima, a alternativa descreve o efeito do glucagon e de outros hormônios lipolíticos (como adrenalina e cortisol).