Questão de Medicina — Nefrologia — CESPE / CEBRASPE 2025

Acidose metabólica na doença renal crônica

Gabarito: letra E (ERRADO). A afirmativa está incorreta porque, na insuficiência renal crônica (IRC) estável, a acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica) é causada pela incapacidade de excreção de amônia (NH4+) pelos néfrons remanescentes, e não pelo acúmulo de ácidos tituláveis como sulfatos e fosfatos — estes, sim, são responsáveis pela acidose de ânion gap aumentado que surge apenas em fases avançadas (TFG < 15-20 mL/min). Além disso, a acidose de ânion gap normal não está relacionada ao "aumento compensatório da reabsorção tubular de bicarbonato", mas sim à perda de bicarbonato e à redução da amoniogênese.

A acidose metabólica é um distúrbio acidobásico caracterizado pela redução do pH sanguíneo e do bicarbonato sérico. Para entender a questão, é essencial dominar o conceito de ânion gap (AG), que é um índice calculado pela fórmula: AG = [Na+] − ([Cl−] + [HCO3−]), com valor normal de 10 ± 2 mEq/L. O AG representa a diferença entre cátions e ânions não medidos rotineiramente. Quando há acúmulo de ácidos não clorados (como lactato, cetoácidos, sulfatos, fosfatos), o AG aumenta, pois esses ânions não são contabilizados na fórmula. Já na acidose hiperclorêmica (AG normal), a redução do bicarbonato é acompanhada por aumento equivalente do cloro, mantendo o AG inalterado.

Na doença renal crônica, a acidose metabólica evolui em duas fases distintas, conforme a taxa de filtração glomerular (TFG) declina. Inicialmente, quando a TFG cai abaixo de 40-50 mL/min, o rim perde a capacidade de excretar a carga ácida diária devido à redução da amoniogênese (produção de NH4+), resultando em acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal). Nesta fase, o bicarbonato sérico diminui e o cloro aumenta proporcionalmente. Somente quando a TFG cai abaixo de 15-20 mL/min é que o rim perde a capacidade de secretar ânions, levando ao acúmulo de fosfato, sulfato e ácidos orgânicos, com consequente aumento do ânion gap — a chamada "acidose urêmica". Portanto, a afirmativa inverte a fisiopatologia: o acúmulo de sulfatos e fosfatos (ácidos tituláveis) causa AG aumentado, não AG normal.

A segunda parte da afirmativa também está incorreta. Na IRC, a acidose metabólica de AG normal não é causada por "aumento compensatório da reabsorção tubular de bicarbonato". Na verdade, ocorre o oposto: há uma redução na capacidade de reabsorção de bicarbonato e, principalmente, um defeito na excreção de ácidos (amoniogênese deficiente). O rim do paciente com IRC não consegue gerar amônia suficiente para tamponar a carga ácida, e a reabsorção de bicarbonato pode até estar comprometida. O termo "aumento compensatório" sugere um mecanismo adaptativo benéfico, mas na IRC o que ocorre é uma falência progressiva dos mecanismos renais de regulação acidobásica.

Para fixar o raciocínio, é útil comparar os dois tipos de acidose metabólica na IRC:

A pegadinha da banca está em associar o acúmulo de ácidos tituláveis (sulfatos e fosfatos) ao AG normal, quando na verdade esses ânions são justamente os que aumentam o AG. O candidato que memoriza que "IRC causa acidose de AG normal" sem entender o mecanismo pode ser induzido a marcar "certo", mas a afirmativa contém dois erros conceituais graves.

Item — ❌ ERRADO

A afirmativa está errada por dois motivos principais. Primeiro, o acúmulo de ácidos tituláveis como sulfatos e fosfatos é a causa da acidose metabólica de ânion gap aumentado, não de ânion gap normal. Na IRC estável com TFG moderadamente reduzida, a acidose é hiperclorêmica (AG normal) devido ao defeito na amoniogênese — o rim não consegue excretar NH4+ suficiente para eliminar a carga ácida diária. O acúmulo de sulfatos e fosfatos só ocorre em fases avançadas (TFG < 15-20 mL/min), quando a acidose passa a ser de AG aumentado (acidose urêmica). Segundo, a acidose de AG normal na IRC não está relacionada ao "aumento compensatório da reabsorção tubular de bicarbonato". Na verdade, há uma redução na capacidade de reabsorção de bicarbonato e um defeito na produção de amônia, que é o mecanismo central da acidose hiperclorêmica na doença renal crônica.

Gabarito: letra E (ERRADO).