Acerca de doenças gastrintestinais e hepáticas, julgue o item a seguir.Nos pacientes com cirrose, a encefalopatia é observada com frequência como resultado de determiandos eventos desencadeantes, como hipopotassemia, infecção, sobrecarga de proteínas dietéticas ou depleção de volume.
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GabaritoC — Certo
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Encefalopatia hepática na cirrose: fatores precipitantes
Gabarito: letra C (CERTO). A afirmativa está correta: em pacientes cirróticos, a encefalopatia hepática é frequentemente desencadeada por eventos como hipopotassemia, infecção, sobrecarga de proteínas dietéticas e depleção de volume — todos reconhecidos como fatores precipitantes clássicos da síndrome. A base fisiopatológica é a falência hepatocelular e/ou os shunts portossistêmicos, que permitem que toxinas nitrogenadas (como a amônia) atinjam o sistema nervoso central.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica que surge como complicação da insuficiência hepática, seja na cirrose descompensada, na hepatite aguda grave ou após derivações portossistêmicas. No paciente cirrótico, o fígado perde a capacidade de metabolizar substâncias neurotóxicas — principalmente a amônia, derivada do metabolismo proteico — e, somado à presença de shunts que desviam o sangue portal para a circulação sistêmica, essas toxinas atravessam a barreira hematoencefálica e produzem o espectro de manifestações que vão desde alterações sutis de atenção até coma.
O que torna a questão relevante é justamente o reconhecimento dos fatores precipitantes, pois o manejo da EH baseia-se, em primeiro lugar, na correção do gatilho. Os precipitantes mais comuns, em ordem de frequência, incluem infecções, sangramento gastrointestinal, uso de diuréticos, distúrbios hidroeletrolíticos (como a hipopotassemia e a alcalose metabólica), constipação, shunts portossistêmicos, medicações (benzodiazepínicos e sedativos), hipóxia, aumento da ingesta proteica e carcinoma hepatocelular. A depleção de volume, frequentemente induzida por diuréticos ou por hemorragia, também é um desencadeante reconhecido, pois reduz a perfusão hepática e renal, piorando a depuração de toxinas.
É importante destacar uma nuance: embora a sobrecarga proteica seja um precipitante clássico, a restrição proteica crônica é prejudicial ao paciente cirrótico, pois ele apresenta estado catabólico e risco de desnutrição. A recomendação atual é manter aporte proteico adequado, evitando apenas excessos pontuais que possam desencadear episódios. Essa distinção é frequentemente explorada em provas.
A banca, ao listar hipopotassemia, infecção, sobrecarga proteica e depleção de volume, elenca exatamente os gatilhos mais cobrados e reconhecidos na literatura. Não há qualquer inversão ou troca de conceitos — todos são fatores precipitantes válidos e documentados. A pegadinha, se houvesse, seria o candidato confundir a sobrecarga proteica como contraindicação absoluta ou negar a hipopotassemia como gatilho, mas a afirmativa está fiel ao conhecimento médico consolidado.
NÃO CAIA NESSA!
A banca poderia tentar induzir o erro ao sugerir que a restrição proteica é a conduta padrão em cirróticos. Na verdade, a restrição crônica é prejudicial — o que se evita é o excesso pontual. Fique atento: a sobrecarga proteica é um precipitante, mas a dieta hipoproteica crônica não é recomendada.
Item — ✅ CERTO ⟵ GABARITO
A afirmativa está correta. Todos os elementos citados — hipopotassemia, infecção, sobrecarga de proteínas dietéticas e depleção de volume — são fatores precipitantes reconhecidos de encefalopatia hepática em pacientes cirróticos. A hipopotassemia e a depleção de volume frequentemente decorrem do uso de diuréticos, um dos principais gatilhos; a infecção é o precipitante mais comum; e o excesso proteico aumenta a produção de amônia. O diagnóstico é clínico e o tratamento baseia-se na correção do fator desencadeante, com lactulose como pilar terapêutico.