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Questão de Medicina — Envenenamentos e Acidentes — FGV 2026

MedicinaEnvenenamentos e Acidentes
Código
fg133511
Banca
FGV
Órgão
TJ-RJ
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Analista Judiciário - Assistencial - Médico
Homem de 38 anos é trazido ao pronto-socorro por familiares com história de ter participado de evento social há aproximadamente 18 horas, no qual consumiu bebida alcoólica destilada de procedência desconhecida. Familiares relatam que o paciente retornou para casa apresentando quadro de embriaguez habitual, tendo dormido normalmente durante a noite. Acordou pela manhã queixando-se de cefaleia intensa, náuseas e dor abdominal difusa, sintomas que inicialmente foram atribuídos a ressaca alcoólica. Ao longo do dia, apresentou piora progressiva do estado geral, com vômitos repetidos, confusão mental e queixas de visão turva com dificuldade para enxergar. Ao exame físico na admissão: paciente confuso, Glasgow 13 (abertura ocular espontânea, resposta verbal confusa, obediência a comandos), desidratado, mucosas secas, pressão arterial 98 x 62 mmHg, frequência cardíaca 118 bpm, frequência respiratória 28 incursões por minuto profundas e regulares (padrão de Kussmaul), temperatura axilar 36,2 °C, saturação periférica de oxigênio 98% em ar ambiente; pupilas isocóricas e fotorreagentes, com midríase bilateral discreta; abdômen difusamente doloroso à palpação sem sinais de irritação peritoneal. Exame neurológico com reflexos tendinosos profundos globalmente diminuídos.Exames laboratoriais iniciais:• hemograma com hemoglobina 14,2 g/dL• leucócitos 11.800/mm³ com 78% de neutrófilos• plaquetas 198.000/mm³Função renal:• ureia 58 mg/dL (VR: 10-50 mg/dL)• creatinina 1,8 mg/dL (VR: 0,7-1,2 mg/dL)Eletrólitos:• sódio 138 mEq/L• potássio 4,2 mEq/L• cloreto 98 mEq/LGlicemia 168 mg/dL.Função hepática:• transaminase glutâmico-oxalacética 78 UI/L• transaminase glutâmico-pirúvica 82 UI/L• bilirrubinas totais 0,9 mg/dLAmilase sérica 420 UI/L (VR: até 100 UI/L).Osmolaridade sérica medida 348 mOsm/kg (VR: 280-295 mOsm/kg).Gasometria arterial: pH 7,18, PaCO2 18 mmHg, PaO2 102 mmHg, bicarbonato 6,8 mEq/L, excesso de bases menos 20 mEq/L, lactato 2,8 mmol/L (VR: 0,5-2,2 mmol/L).Eletrocardiograma com taquicardia sinusal sem outras alterações agudas.A conduta apropriada para o manejo desse paciente é:
  1. Ainiciar reposição volêmica vigorosa com solução salina isotônica, administrar tiamina 100 mg intravenosa seguida de glicose hipertônica para correção de possível encefalopatia de Wernicke, solicitar tomografia computadorizada de crânio para investigação de acidente vascular cerebral ou hemorragia intracraniana e avaliar necessidade de hemodiálise se houver piora do quadro neurológico;
  2. Badministrar carvão ativado 50 gramas por sonda nasogástrica seguido de catártico salino, iniciar bicarbonato de sódio intravenoso para correção da acidose metabólica visando pH maior que 7,35, realizar lavagem gástrica com solução salina e contactar centro de informação toxicológica para orientações sobre administração de pralidoxima como antídoto;
  3. Ccalcular ânion gap e gap osmolar, contactar imediatamente centro de informação toxicológica para orientação sobre administração de etanol intravenoso como antídoto competitivo, iniciar ácido folínico 30 mg intravenoso a cada seis horas, corrigir acidose metabólica com bicarbonato de sódio intravenoso e indicar hemodiálise urgente;
  4. Diniciar antibioticoterapia de amplo espectro com ceftriaxona e metronidazol para cobertura de possível peritonite secundária, realizar reposição volêmica agressiva com cristaloides, administrar naloxona 0,4 mg intravenosa para reversão de possível intoxicação por opioides concomitante e solicitar tomografia de abdômen com contraste para investigação de abdômen agudo;
  5. Eadministrar flumazenil 0,2 mg intravenoso para reversão de intoxicação por benzodiazepínicos, iniciar solução polarizante com glicose, insulina e potássio para tratamento de acidose láctica, realizar alcalinização urinária com bicarbonato de sódio e solicitar dosagem de salicilatos séricos para exclusão de intoxicação por ácido acetilsalicílico.
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GabaritoC — calcular ânion gap e gap osmolar, contactar imediatamente centro de informação toxicológica para orientação sobre administração de etanol intravenoso como antídoto competitivo, iniciar ácido folínico 30 mg intravenoso a cada seis horas, corrigir acidose metabólica com bicarbonato de sódio intravenoso e indicar hemodiálise urgente;

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Intoxicação por metanol: diagnóstico e manejo emergencial

Gabarito: letra C. O quadro clínico — ingestão de bebida alcoólica de procedência desconhecida, intervalo de 18 horas, cefaleia, vômitos, confusão mental, visão turva, acidose metabólica com ânion gap elevado, gap osmolar aumentado e padrão de Kussmaul — é a apresentação clássica da intoxicação por metanol. A conduta apropriada envolve: calcular ânion gap e gap osmolar, contatar o centro de informação toxicológica, administrar etanol intravenoso como antídoto competitivo (ou fomepizol), iniciar ácido folínico, corrigir a acidose com bicarbonato e indicar hemodiálise urgente.

A intoxicação por metanol é uma emergência toxicológica grave e potencialmente fatal. O metanol, um álcool usado como adulterante em bebidas alcoólicas, é rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool-desidrogenase em formaldeído e, posteriormente, em ácido fórmico — este é o metabólito tóxico responsável pela acidose metabólica e pelas lesões no nervo óptico e no sistema nervoso central. O quadro inicial pode mimetizar uma embriaguez comum, mas após 12 a 24 horas surgem os sintomas característicos: dor abdominal, vômitos, cefaleia, alterações visuais (visão turva, diplopia, cegueira), rebaixamento do nível de consciência e acidose metabólica com ânion gap elevado.

O diagnóstico é eminentemente clínico, mas os exames laboratoriais auxiliam: a osmolaridade sérica medida elevada (348 mOsm/kg no caso) com um gap osmolar aumentado (osmolaridade medida − osmolaridade calculada > 10-15 mOsm/kg) e a acidose metabólica com ânion gap elevado (pH 7,18, bicarbonato 6,8 mEq/L) são os achados que confirmam a suspeita. A dosagem sérica de metanol pode confirmar, mas não deve protelar o tratamento — a cromatografia a gás demora mais de 24 horas e níveis abaixo do limite de detecção não excluem o diagnóstico.

O manejo da intoxicação por metanol tem quatro pilares fundamentais:

  1. Antídoto: etanol intravenoso (ou fomepizol) — compete com o metanol pela álcool-desidrogenase, impedindo a formação do ácido fórmico tóxico.

  2. Ácido folínico: fornece cofatores para a metabolização do ácido fórmico em produtos menos tóxicos.

  3. Correção da acidose: bicarbonato de sódio intravenoso — a acidemia piora a toxicidade do ácido fórmico.

  4. Hemodiálise: remove o metanol e o ácido fórmico, além de corrigir a acidose — indicada em casos graves com acidose refratária, disfunção renal ou alterações visuais.

A alternativa C é a única que contempla todos esses pilares de forma correta e completa. As demais alternativas apresentam condutas inadequadas, com antídotos errados, medidas inapropriadas ou omissões graves. A chave para resolver esta questão é reconhecer a síndrome clínica da intoxicação por metanol e saber que o tratamento envolve antídoto competitivo + ácido folínico + bicarbonato + hemodiálise.

  1. 1Calcular ânion gap e gap osmolar
  2. 2Contatar centro toxicológico
  3. 3Antídoto: etanol IV (competitivo)
  4. 4Ácido folínico (cofator)
  5. 5Bicarbonato (corrigir acidose)
  6. 6Hemodiálise urgente
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Alternativa A — ❌ Incorreta

Esta alternativa aborda o paciente como se tivesse encefalopatia de Wernicke ou um acidente vascular cerebral, o que não se sustenta. Embora a tiamina seja indicada em todo paciente com intoxicação alcoólica, a glicose hipertônica não é o tratamento da acidose metabólica e a tomografia de crânio não é a prioridade — o diagnóstico é toxicológico, não estrutural. A hemodiálise não deve ser adiada "se houver piora neurológica", mas sim indicada urgentemente diante da acidose grave e das alterações visuais. O erro central é não reconhecer a intoxicação por metanol e não iniciar o antídoto específico.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Esta alternativa comete erros graves de manejo. O carvão ativado é ineficaz na intoxicação por metanol, pois a absorção já ocorreu há horas — ele só é útil nas primeiras 1-2 horas após a ingestão. A lavagem gástrica também é inapropriada neste momento. O bicarbonato de sódio é indicado, mas a meta de pH > 7,35 é excessiva — o objetivo é manter o pH acima de 7,20-7,25. A pralidoxima é o antídoto para organofosforados, não para metanol. O erro central é usar medidas de descontaminação tardias e o antídoto errado.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta é a conduta correta e completa. O cálculo do ânion gap e do gap osmolar confirma o diagnóstico de intoxicação por álcool tóxico. O contato com o centro de informação toxicológica é fundamental para orientar o manejo. O etanol intravenoso é o antídoto competitivo que bloqueia a metabolização do metanol em ácido fórmico. O ácido folínico (30 mg IV a cada 6 horas) fornece o cofator para a metabolização do ácido fórmico. O bicarbonato de sódio corrige a acidose metabólica, e a hemodiálise urgente remove o metanol e o ácido fórmico, além de corrigir a acidose — indicada diante da acidose grave (pH 7,18), disfunção renal (creatinina 1,8) e alterações visuais.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Esta alternativa trata o paciente como se tivesse uma peritonite bacteriana ou abdome agudo, o que não se justifica — o exame físico mostra dor abdominal difusa sem irritação peritoneal. A antibioticoterapia de amplo espectro não é indicada. A naloxona é o antídoto para opioides, e não há evidência de intoxicação por opioides (o paciente não apresenta miose, bradipneia ou depressão respiratória). A tomografia de abdômen não é a prioridade. O erro central é não reconhecer a intoxicação por metanol e tratar uma condição que o paciente não tem.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Esta alternativa comete múltiplos erros. O flumazenil é o antídoto para benzodiazepínicos, e não há evidência de intoxicação por essas substâncias. A solução polarizante (glicose, insulina e potássio) é usada para hipercalemia, não para acidose láctica. A alcalinização urinária é indicada para intoxicação por salicilatos, mas o quadro clínico não sugere essa intoxicação — o paciente não apresenta hiperventilação isolada, zumbido ou febre. A dosagem de salicilatos pode ser solicitada, mas não é a conduta principal. O erro central é usar antídotos e medidas para outras intoxicações, sem reconhecer a síndrome do metanol.

NÃO CAIA NESSA!

A banca explora a confusão entre as intoxicações por metanol e por etanol. O paciente consumiu bebida alcoólica e apresenta sintomas que podem ser confundidos com embriaguez ou ressaca, mas a visão turva e a acidose metabólica com gap osmolar elevado são a chave para o diagnóstico de metanol. Além disso, a banca troca os antídotos: etanol (para metanol) em vez de naloxona (opioides), flumazenil (benzodiazepínicos) ou pralidoxima (organofosforados). Fique atento a essas trocas — o antídoto certo é o que compete pela mesma enzima.

PEGA ESSA DICA!

Para diferenciar as intoxicações por álcoois tóxicos, lembre-se da tríade: acidose metabólica com ânion gap elevado + gap osmolar aumentado + alterações visuais = metanol. O tratamento é sempre: antídoto (etanol ou fomepizol) + ácido folínico + bicarbonato + hemodiálise nos casos graves. Memorize essa sequência e você acerta qualquer questão sobre o tema.

Gabarito: letra C

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