Questão de Medicina — Gastroenterologia — FGV 2026

Gastrite atrófica autoimune (tipo A): diagnóstico e conduta

Gabarito: letra B. O caso descreve uma gastrite atrófica autoimune (tipo A) — atrofia de corpo/fundo poupando antro, anemia megaloblástica (VCM 102 fL, B12 baixa, ácido metilmalônico elevado), hipergastrinemia (850 pg/mL) e hiperplasia de células enterocromafins-like (ECL) — cuja conduta correta combina: confirmar a etiologia autoimune (anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco), repor vitamina B12 por via parenteral (a deficiência é por má absorção, não dietética), vigilância endoscópica periódica (risco de adenocarcinoma gástrico e de tumores neuroendócrinos) e biópsia das lesões polipoides (para excluir neoplasia). A alternativa B é a única que contempla todos esses pilares.

A gastrite atrófica autoimune é uma doença em que o sistema imunológico ataca as células parietais do corpo e fundo gástricos, levando à perda da produção de ácido e de fator intrínseco. A destruição das células parietais tem duas consequências principais: (1) acloridria — que estimula a gastrina pelas células G do antro (hipergastrinemia), e a gastrina, por sua vez, estimula a proliferação das células ECL (hiperplasia, que pode evoluir para tumores neuroendócrinos); e (2) deficiência de fator intrínseco — que impede a absorção de vitamina B12 no íleo terminal, causando anemia megaloblástica (macrocitose, VCM elevado, B12 baixa, ácido metilmalônico elevado). A gastrite atrófica autoimune é a principal causa de anemia perniciosa.

O diagnóstico é clínico-laboratorial-endoscópico: endoscopia mostra atrofia difusa de corpo/fundo com mucosa antral preservada (padrão que a distingue da gastrite atrófica por H. pylori, que costuma acometer antro), e a histologia confirma atrofia glandular com metaplasia intestinal e hiperplasia de células ECL. A pesquisa de H. pylori negativa reforça a etiologia autoimune. Os anticorpos anticélulas parietais (presentes em ~90% dos casos) e antifator intrínseco (mais específicos, presentes em ~50-70%) confirmam o diagnóstico.

A conduta envolve quatro pilares: (1) reposição de B12 parenteral — a via oral é ineficaz porque a absorção está comprometida pela falta de fator intrínseco (embora altas doses orais possam ser tentadas em casos selecionados, a via parenteral é o padrão); (2) vigilância endoscópica — o risco de adenocarcinoma gástrico é 3 a 6 vezes maior que na população geral, e a vigilância a cada 2-3 anos é recomendada; (3) investigação das lesões polipoides — os pólipos podem ser hiperplásicos, mas também podem ser tumores neuroendócrinos (carcinoides) associados à hipergastrinemia, exigindo biópsia; e (4) seguimento da hipergastrinemia — que tende a persistir enquanto houver acloridria, mas deve ser monitorada.

A distinção crucial que a banca explora é entre gastrite atrófica autoimune (tipo A) e gastrite atrófica por H. pylori (tipo B): na primeira, a atrofia é de corpo/fundo, poupa antro, há anemia perniciosa e hipergastrinemia; na segunda, a atrofia é predominantemente antral, há infecção pelo H. pylori e a erradicação é o tratamento. A alternativa A erra ao propor erradicação de H. pylori (que é negativa) e reposição oral de B12; a C erra ao propor vigilância anual (excessiva) e suplementação oral de B12; a D erra ao propor antrectomia (não indicada, pois a hipergastrinemia é consequência da acloridria, não da gastrina antral); e a E erra ao propor IBP (que pioraria a hipergastrinemia) e suplementação oral de B12.

Guarde o tripé que decide a questão: atrofia de corpo/fundo + anemia megaloblástica + hipergastrinemia = gastrite autoimune → B12 parenteral + vigilância endoscópica + biópsia de pólipos. É exatamente esse tripé que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Erra ao propor erradicação de H. pylori — a pesquisa foi negativa, e a gastrite atrófica autoimune não é causada por essa bactéria. Além disso, a reposição oral de vitamina B12 é inadequada: a deficiência decorre da falta de fator intrínseco (destruição das células parietais), o que impede a absorção intestinal da vitamina, tornando a via parenteral obrigatória. A endoscopia de controle em três meses também é precoce demais para vigilância de gastrite atrófica.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Contempla todos os pilares da conduta: dosar anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco (confirma a etiologia autoimune), reposição parenteral de B12 (correta, pois há má absorção por deficiência de fator intrínseco), vigilância endoscópica a cada três anos (adequada para o risco aumentado de adenocarcinoma gástrico) e biópsia das lesões polipoides (necessária para excluir tumor neuroendócrino ou pólipo adenomatoso). É a conduta mais completa e alinhada às diretrizes.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A vigilância endoscópica anual é excessiva — o intervalo recomendado para gastrite atrófica autoimune é de 2 a 3 anos, não anual. A suplementação oral de ferro e vitamina B12 é inadequada para a B12 (deve ser parenteral, pela má absorção). A repetição da gastrina em seis meses não é prioridade na conduta inicial, e a afirmação de "alto risco de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal" é imprecisa: o risco é aumentado, mas não justifica vigilância anual de rotina.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A antrectomia cirúrgica é um absurdo terapêutico: a hipergastrinemia é consequência da acloridria (perda de células parietais), não da produção antral de gastrina — retirar o antro não corrige a hipergastrinemia e expõe a paciente a risco cirúrgico desnecessário. A prevenção de tumores neuroendócrinos é feita com vigilância endoscópica e biópsia, não com cirurgia. A reposição parenteral de B12 está correta, mas isoladamente não justifica a alternativa.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O inibidor de bomba de prótons (IBP) é contraindicado: a paciente já tem acloridria (atrofia das células parietais) e hipergastrinemia — o IBP pioraria ainda mais a hipergastrinemia e estimularia a proliferação das células ECL. A suplementação oral de vitamina B12 é inadequada (deve ser parenteral), e a endoscopia de controle em um ano é precoce demais para a vigilância recomendada (2-3 anos).

Gabarito: letra B