Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — Avança SP 2024

Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes e fasciculações

Gabarito: letra B. A explicação mais plausível para as fasciculações musculares após a administração de um bloqueador neuromuscular não despolarizante (BNMD) em paciente com miastenia gravis é que a doença o torna mais sensível aos efeitos desses fármacos. A miastenia gravis é uma doença autoimune que reduz o número de receptores nicotínicos de acetilcolina na placa motora, e os BNMDs atuam justamente competindo com a acetilcolina por esses receptores — por isso, a sensibilidade a esses agentes está aumentada, e mesmo doses menores podem produzir efeitos exacerbados, incluindo fasciculações.

A fasciculação é uma contração muscular involuntária, rápida e localizada, que ocorre quando há despolarização espontânea de unidades motoras. No contexto da anestesia, ela é um fenômeno clássico associado aos bloqueadores neuromusculares despolarizantes, como a succinilcolina, que inicialmente causam uma despolarização sustentada da placa motora, gerando contrações musculares visíveis antes da paralisia. Já os BNMDs (atracúrio, cisatracúrio, rocurônio, vecurônio, pancurônio) são antagonistas competitivos da acetilcolina no receptor nicotínico pós-sináptico e, em condições normais, não produzem fasciculações — eles apenas bloqueiam a transmissão, causando paralisia flácida sem a fase de excitação inicial.

A questão, porém, apresenta um cenário específico: um paciente com miastenia gravis recebe um BNMD e apresenta fasciculações. A miastenia gravis é uma doença autoimune mediada por anticorpos contra os receptores de acetilcolina da junção neuromuscular, o que leva à destruição e à redução do número desses receptores. Essa depleção torna o paciente mais sensível aos efeitos dos BNMDs, ou seja, uma dose que seria insuficiente para um paciente normal pode ser suficiente (ou até excessiva) para um miastênico. A sensibilidade aumentada explica por que o paciente apresenta fasciculações: mesmo com uma dose que normalmente não causaria esse efeito, a resposta exacerbada ao fármaco se manifesta.

É importante distinguir os dois tipos de bloqueadores neuromusculares, pois essa é a chave para entender a questão:

A pegadinha da questão está em associar fasciculações exclusivamente aos despolarizantes. O candidato que sabe que BNMDs não causam fasciculações pode marcar a alternativa D, mas o contexto da miastenia gravis muda o raciocínio: a sensibilidade aumentada do paciente faz com que o fármaco produza efeitos que normalmente não seriam esperados. A banca explora exatamente essa exceção clínica.

Na prática, o manejo anestésico do paciente miastênico exige cautela: os BNMDs devem ser evitados sempre que possível, e quando necessários, devem ser usados em doses reduzidas, com monitorização da função neuromuscular (como o TOF — train-of-four). O rocurônio e o vecurônio são considerados relativamente seguros, e o sugamadex pode ser usado como reversor. A compreensão da fisiopatologia da miastenia gravis e da farmacologia dos bloqueadores neuromusculares é essencial para evitar complicações como o bloqueio prolongado e a insuficiência respiratória pós-operatória.

Guarde a fronteira entre os dois tipos de bloqueadores e a influência da miastenia gravis: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A dose insuficiente do BNMD não explica as fasciculações. Em condições normais, uma dose insuficiente resultaria em bloqueio incompleto, com fraqueza muscular parcial, mas não em fasciculações — que são um fenômeno de excitação muscular, não de bloqueio. Além disso, no paciente miastênico, a sensibilidade aumentada faz com que mesmo doses menores produzam efeitos, o que contraria a ideia de dose insuficiente.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A miastenia gravis é uma doença autoimune que reduz o número de receptores nicotínicos de acetilcolina na placa motora. Os BNMDs atuam como antagonistas competitivos desses receptores, e com menos receptores disponíveis, o fármaco tem efeito mais intenso. Essa sensibilidade aumentada explica por que o paciente apresenta fasciculações após a administração do BNMD — uma resposta exacerbada ao fármaco. É exatamente o que a alternativa afirma: a miastenia gravis torna o paciente mais sensível aos efeitos dos BNMDs.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Os BNMDs não possuem propriedades agonistas parciais nos receptores nicotínicos. Eles são antagonistas competitivos, ou seja, bloqueiam a ação da acetilcolina sem ativar o receptor. A alternativa confunde o mecanismo de ação dos BNMDs com o dos bloqueadores despolarizantes, que são agonistas e causam despolarização inicial. Além disso, mesmo que houvesse atividade agonista parcial, isso não explicaria especificamente as fasciculações no contexto da miastenia gravis.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A afirmação de que a fasciculação não é um efeito colateral comum dos BNMDs é verdadeira em condições normais — os BNMDs não causam fasciculações, ao contrário dos despolarizantes. No entanto, a alternativa ignora o contexto clínico do paciente miastênico, cuja sensibilidade aumentada pode levar a manifestações atípicas. A questão pede a explicação mais plausível para o caso específico, e a alternativa B oferece essa explicação, enquanto a D apenas nega o fenômeno sem considerar a fisiopatologia.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A fasciculação não é um sinal de que o paciente está despertando da anestesia. O despertar da anestesia é caracterizado por sinais como resposta a estímulos, movimentação voluntária, abertura ocular e retorno da consciência — não por fasciculações musculares. A alternativa é um distrator absurdo, sem qualquer fundamento fisiológico ou farmacológico.

Gabarito: letra B — a miastenia gravis aumenta a sensibilidade aos BNMDs, explicando as fasciculações no paciente.