Questão de Medicina — Anatomia e Fisiologia Humana em Medicina — Avança SP 2024

Hipercalemia grave: tratamento emergencial

Gabarito: letra E. Na hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas, alargamento do QRS, ausência de onda P), o gluconato de cálcio 10% é a primeira medida, administrado em bolus e repetido após 5 minutos se persistirem as alterações do QRS — independentemente da normalização da onda T. O cálcio estabiliza a membrana cardíaca antagonizando o efeito do potássio, sem reduzir a calemia sérica.

A hipercalemia grave é uma emergência médica que ameaça a vida por seus efeitos na condução cardíaca. O potássio elevado despolariza parcialmente a membrana celular, reduzindo o potencial de repouso e acelerando a repolarização — o que explica as ondas T apiculadas no ECG. Com a progressão, há alargamento do QRS, prolongamento do intervalo PR, desaparecimento da onda P e, finalmente, padrão de onda senoidal que precede a parada cardíaca. O paciente do caso, com potássio de 7,2 mEq/L, creatinina 6,8 mg/dL (DRC estágio 5), pH 7,28 e bicarbonato 16 mEq/L, apresenta acidose metabólica que agrava a hipercalemia ao deslocar potássio do intracelular para o extracelular.

O tratamento da hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas segue uma sequência lógica de três pilares: (1) estabilização da membrana cardíaca com cálcio — ação imediata, em minutos, mas sem reduzir o potássio sérico; (2) deslocamento do potássio para o intracelular com insulina + glicose, beta-agonistas inalatórios (salbutamol) e, em casos selecionados, bicarbonato de sódio — ação em 15-30 minutos; (3) remoção do potássio do organismo com diuréticos de alça, resinas de troca iônica (poliestireno sulfonato de cálcio) ou diálise — ação mais lenta, mas definitiva.

O gluconato de cálcio 10% é a pedra angular da estabilização da membrana. A dose usual é de 10 mL (1 g) em bolus intravenoso lento (2-5 minutos), com monitorização contínua do ECG. Se as alterações do QRS persistirem após 5 minutos, a dose deve ser repetida. É importante destacar que o cálcio não reduz o potássio sérico — ele apenas antagoniza o efeito do potássio na membrana cardíaca, protegendo o coração enquanto as outras medidas agem. A normalização da onda T não é critério para suspender a repetição do cálcio; o que importa é a persistência do alargamento do QRS, que indica risco iminente de arritmia ventricular e parada cardíaca.

A solução polarizante (insulina regular + glicose) é o principal agente de deslocamento intracelular. A insulina estimula a Na-K-ATPase, promovendo a entrada de potássio nas células. O protocolo convencional utiliza 10 UI de insulina regular em 50 mL de glicose 50% (ou 25 g de glicose), administrado em 15-30 minutos, com monitorização glicêmica rigorosa. A redução esperada do potássio sérico é de 0,5-1,0 mEq/L, com início de ação em 15-30 minutos e pico em 60 minutos. A hipoglicemia é o principal efeito adverso, especialmente em pacientes com DRC, que têm depuração reduzida de insulina.

O bicarbonato de sódio tem papel limitado no tratamento da hipercalemia. Embora a alcalinização promova o deslocamento do potássio para o intracelular (por troca com íons H+), seu uso é controverso e reservado para pacientes com acidose metabólica significativa (pH < 7,20). Na hipercalemia aguda sem acidose, o bicarbonato tem eficácia questionável. No paciente do caso, com pH 7,28, o uso de bicarbonato poderia ser considerado, mas não é a primeira linha e não deve ser usado isoladamente.

Os diuréticos de alça (furosemida) aumentam a excreção renal de potássio, mas têm eficácia limitada na DRC avançada (TFG < 15 mL/min), onde a resposta diurética é reduzida. A furosemida atua no ramo ascendente espesso da alça de Henle, inibindo o cotransportador Na-K-2Cl, e o aumento do fluxo urinário distal promove maior secreção de potássio. No entanto, em pacientes com DRC estágio 5 não dialítico, a diurese residual é mínima, e a furosemida pode não ser eficaz. Além disso, a furosemida pode causar hipovolemia e piorar a função renal.

A pegadinha central desta questão é a distinção entre os três pilares do tratamento: o cálcio estabiliza a membrana (não reduz potássio), a insulina+glicose desloca o potássio para o intracelular (reduz a calemia temporariamente), e a furosemida/diálise remove o potássio do corpo (redução definitiva). A banca explora essa confusão ao atribuir ao cálcio a capacidade de reduzir o potássio sérico, ou ao afirmar que a solução polarizante reduz o potássio por hora de forma exagerada.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A infusão de solução polarizante com 1 UI de insulina para cada 4 g de glicose em 60 minutos não é o protocolo convencional e não há evidência de que minimize o risco de hipoglicemia. O protocolo padrão utiliza 10 UI de insulina regular com 25-50 g de glicose (proporção de 1 UI para 2,5-5 g), administrado em 15-30 minutos. A proporção de 1:4 é uma variação que não é respaldada por diretrizes e não demonstra benefício na prevenção de hipoglicemia. O risco de hipoglicemia é minimizado com monitorização glicêmica frequente e ajuste da dose de glicose, não com a diluição da insulina.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A solução polarizante com insulina regular 10 UI e glicose 25% 500 mL em 30 minutos reduz o potássio sérico em 0,5 mEq/L por hora — o erro está na velocidade e na magnitude da redução. O protocolo convencional usa 10 UI de insulina com 25-50 g de glicose (não 500 mL de glicose 25%, que seriam 125 g), e a redução do potássio é de 0,5-1,0 mEq/L no total, não por hora. O início de ação é em 15-30 minutos, com pico em 60 minutos. A afirmação de redução de 0,5 mEq/L por hora é exagerada e não corresponde à farmacocinética da insulina.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O uso de bicarbonato de sódio 8,4% 100 mL em 30 minutos está indicado apenas se pH < 7,2 — o limiar de pH está correto, mas a justificativa está errada. A alcalinização não "reduz a eficácia da solução polarizante" quando o pH ultrapassa 7,35; na verdade, o bicarbonato é usado em adição à solução polarizante, não em substituição. O bicarbonato promove o deslocamento do potássio para o intracelular por mecanismo de troca iônica, mas seu uso é controverso e reservado para acidose significativa. A afirmação de que a alcalinização acima de 7,35 reduz a eficácia da solução polarizante não tem fundamento fisiológico.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A associação de furosemida 100 mg endovenosa à solução polarizante promove redução adicional de 0,3 mEq/L na calemia através da excreção tubular distal de potássio — o mecanismo está parcialmente correto, mas a magnitude da redução é especulativa e não há evidência de valor exato de 0,3 mEq/L. A furosemida atua no ramo ascendente espesso da alça de Henle, aumentando a excreção de potássio, mas em pacientes com DRC estágio 5 a resposta diurética é limitada. A redução do potássio depende do volume urinário e da função renal residual, não sendo possível quantificar com precisão.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A administração de gluconato de cálcio 10% 10 mL em bolus deve ser repetida após 5 minutos se persistência do alargamento do QRS, independente da normalização da onda T — esta é a conduta correta. O cálcio estabiliza a membrana cardíaca antagonizando o efeito do potássio, e a repetição da dose é indicada se as alterações do QRS persistirem, pois o alargamento do QRS indica risco iminente de arritmia. A normalização da onda T não é critério para suspender a repetição, pois a onda T pode normalizar antes da estabilização completa da membrana. O gluconato de cálcio não reduz o potássio sérico, mas protege o coração enquanto as outras medidas (insulina, bicarbonato, diálise) agem.

Gabarito: letra E