Questão de Medicina — Urologia — Avança SP 2024

Hipertensão Renovascular: fisiopatogenia

Gabarito: letra A. A hipertensão renovascular é causada principalmente pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), desencadeada pela redução da pressão de perfusão renal decorrente da estenose da artéria renal. Essa ativação leva à vasoconstrição sistêmica mediada pela angiotensina II e ao aumento da reabsorção de sódio e água, elevando a pressão arterial. As demais alternativas descrevem mecanismos que participam da fisiopatologia da hipertensão, mas não são o mecanismo principal e específico da hipertensão renovascular.

A hipertensão renovascular é uma forma secundária de hipertensão arterial sistêmica, causada por um processo que estreita o lúmen das artérias renais principais ou seus ramos. A causa mais comum é a estenose da artéria renal por aterosclerose, seguida pela displasia fibromuscular. O estreitamento significativo (redução de pelo menos 50 a 60% do diâmetro do lúmen) reduz a pressão de perfusão renal, que é percebida pelo rim como uma situação de hipoperfusão. Em resposta, o rim afetado libera renina, que inicia uma cascata enzimática: a renina converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I, que, por ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), transforma-se em angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimula a produção de aldosterona pela glândula suprarrenal, que aumenta a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais. O resultado é a elevação da pressão arterial sistêmica.

O mecanismo compensatório inicial é a vasoconstrição da arteríola eferente, mediada pela angiotensina II, que mantém a pressão capilar glomerular e a taxa de filtração glomerular (TFG) do rim estenótico. Se a estenose for unilateral e o rim contralateral for normal, a elevação da pressão arterial sistêmica aumenta a excreção de sódio pelo rim contralateral (natriurese por pressão), evitando a expansão do volume intravascular. Nesse cenário, a hipertensão é mantida principalmente pela vasoconstrição sistêmica mediada pela angiotensina II, e o tratamento com inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) é eficaz. Se a estenose for bilateral ou em rim único, a natriurese por pressão não ocorre, e a hipertensão é mantida pela expansão do volume intravascular, tornando os diuréticos mais importantes no tratamento.

A alternativa A é a correta porque descreve exatamente o mecanismo central da hipertensão renovascular: a ativação do SRAA em resposta à hipoperfusão renal. As demais alternativas descrevem mecanismos que podem estar presentes na hipertensão essencial ou em outras formas de hipertensão, mas não são o mecanismo principal e específico da hipertensão renovascular. A alternativa B (disfunção endotelial e redução de óxido nítrico) é um mecanismo importante na hipertensão essencial e na aterosclerose, mas não é o gatilho inicial da hipertensão renovascular. A alternativa C (aumento da reabsorção tubular de sódio e água) é uma consequência da ativação do SRAA, mas não é o mecanismo primário. A alternativa D (diminuição da filtração glomerular e insuficiência renal crônica) é uma consequência tardia da estenose não tratada, não o mecanismo fisiopatogênico inicial. A alternativa E (elevação da resistência vascular periférica em resposta à isquemia) é uma consequência da vasoconstrição mediada pela angiotensina II, mas não descreve o mecanismo primário.

A pegadinha desta questão está em confundir os mecanismos da hipertensão renovascular com os da hipertensão essencial ou com as consequências da doença. A banca explora a tendência de escolher uma alternativa que descreva um mecanismo genérico de hipertensão, em vez do mecanismo específico da hipertensão renovascular. Para acertar, é preciso lembrar que a hipertensão renovascular é uma forma secundária de hipertensão, causada pela ativação do SRAA em resposta à hipoperfusão renal.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve exatamente o mecanismo central da hipertensão renovascular. A estenose da artéria renal reduz a pressão de perfusão renal, ativando o SRAA. A renina liberada pelo rim converte angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II causa vasoconstrição sistêmica e estimula a liberação de aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio e água, elevando a pressão arterial. Este é o mecanismo fisiopatogênico principal e específico da hipertensão renovascular.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A disfunção endotelial e a redução da produção de óxido nítrico são mecanismos importantes na hipertensão essencial e na aterosclerose, mas não são o mecanismo principal da hipertensão renovascular. Na hipertensão renovascular, o gatilho inicial é a hipoperfusão renal, que ativa o SRAA. A disfunção endotelial pode estar presente como consequência da hipertensão crônica, mas não é o mecanismo fisiopatogênico primário.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O aumento da reabsorção tubular de sódio e água pelo rim afetado é uma consequência da ativação do SRAA, mediada pela aldosterona. No entanto, não é o mecanismo primário da hipertensão renovascular. A reabsorção aumentada de sódio e água é um dos efeitos da ativação do SRAA, mas o gatilho inicial é a hipoperfusão renal que ativa o sistema.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A diminuição da filtração glomerular e a insuficiência renal crônica são consequências tardias da estenose da artéria renal não tratada, não o mecanismo fisiopatogênico inicial. A hipertensão renovascular é causada pela ativação do SRAA em resposta à hipoperfusão renal, e a insuficiência renal crônica pode se desenvolver como complicação da doença, mas não é o mecanismo que causa a hipertensão.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A elevação da resistência vascular periférica em resposta à isquemia é uma consequência da vasoconstrição mediada pela angiotensina II, mas não descreve o mecanismo primário da hipertensão renovascular. A resistência vascular periférica aumentada é um dos efeitos da angiotensina II, mas o gatilho inicial é a hipoperfusão renal que ativa o SRAA.

Gabarito: letra A