Questão de Medicina — Otorrinolaringologia — Avança SP 2024

Mecanismo de ação dos corticosteroides nas laringites alérgicas

Gabarito: letra D. A dexametasona, como corticosteroide, exerce seu efeito anti-inflamatório principalmente pela inibição da produção de leucotrienos e de outras citocinas pró-inflamatórias, atuando na regulação da transcrição gênica. As demais alternativas descrevem mecanismos de outras classes farmacológicas: anti-histamínicos (A), descongestionantes/vasoconstritores (B), simpatomiméticos (C) e anti-inflamatórios não esteroidais (E).

Os corticosteroides são uma classe farmacológica de amplo espectro anti-inflamatório e imunossupressor. Seu mecanismo de ação é intracelular: a droga lipossolúvel atravessa a membrana plasmática e se liga ao receptor de glicocorticoide no citoplasma. Esse complexo migra para o núcleo e modula a transcrição de diversos genes, inibindo a produção de mediadores pró-inflamatórios, como citocinas (interleucinas, TNF-alfa), prostaglandinas e leucotrienos. É essa inibição da cascata inflamatória que reduz o edema, a congestão e a inflamação na laringe alérgica.

Na prática, em laringites alérgicas e na laringotraqueíte viral (crupe), a dexametasona é utilizada por via oral ou intramuscular, com doses que variam conforme a gravidade (0,15 a 0,6 mg/kg). O efeito anti-inflamatório sistêmico reduz o edema de vias aéreas superiores, melhorando o fluxo de ar. É importante distinguir os corticosteroides de outras classes: os anti-histamínicos bloqueiam os receptores H1 da histamina; os descongestionantes (como oximetazolina) causam vasoconstrição local; os simpatomiméticos (adrenalina) estimulam receptores adrenérgicos; e os AINEs (ibuprofeno) inibem a COX-2.

A pegadinha da banca está em confundir o mecanismo dos corticosteroides com o de outras drogas anti-inflamatórias. O candidato que memoriza apenas "anti-inflamatório" pode cair na alternativa E (inibição da COX-2), que é o mecanismo dos AINEs, não dos corticoides. A distinção crucial é: corticosteroide atua na transcrição gênica, inibindo a produção de múltiplos mediadores, incluindo leucotrienos; AINE inibe enzima COX-2, bloqueando a síntese de prostaglandinas.

Guarde essa fronteira: a dexametasona não bloqueia receptores de histamina, não causa vasoconstrição direta, não estimula receptores adrenérgicos e não inibe a COX-2. Seu alvo é a produção de mediadores inflamatórios, como os leucotrienos. É exatamente nesse ponto que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O bloqueio dos receptores de histamina é o mecanismo de ação dos anti-histamínicos (como loratadina, desloratadina), utilizados no controle de sintomas alérgicos como prurido e coriza. A dexametasona não atua dessa forma; seu efeito é mediado pela modulação da transcrição gênica e inibição de mediadores inflamatórios.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A vasoconstrição das arteríolas nasais é o mecanismo dos descongestionantes tópicos (como oximetazolina, nafazolina), que reduzem o inchaço da mucosa nasal. Embora os corticosteroides possam ter algum efeito vasoconstritor indireto, esse não é seu mecanismo primário de ação, e a alternativa descreve uma ação local típica de outra classe.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A estimulação dos receptores adrenérgicos é o mecanismo dos simpatomiméticos (como adrenalina e efedrina), que causam broncodilatação e vasoconstrição. A dexametasona não atua em receptores adrenérgicos; seu mecanismo é intracelular, modulando a expressão gênica.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A dexametasona, como corticosteroide, atua inibindo a produção de leucotrienos e outras citocinas pró-inflamatórias. Esse é o mecanismo central do seu efeito anti-inflamatório nas laringites alérgicas, reduzindo a inflamação e a congestão da mucosa laríngea.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A inibição da enzima COX-2 é o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como ibuprofeno e celecoxibe. Esses fármacos bloqueiam a síntese de prostaglandinas, mas não atuam na produção de leucotrienos. A dexametasona não inibe a COX-2; seu alvo é a transcrição gênica de mediadores inflamatórios.

Gabarito: letra D