A Carmustina é um quimioterápico vesicante amplamente utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer. O seu mecanismo de ação é baseado em:
AInibição da síntese de DNA por formação de ligações cruzadas entre as cadeias de DNA.
BInibição da enzima topoisomerase II, impedindo a replicação do DNA.
CBloqueio da síntese de proteínas ao inibir os ribossomos.
DInterferência na mitose ao inibir a polimerização da tubulina.
EInibição da síntese de RNA, afetando a transcrição gênica.
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GabaritoA — Inibição da síntese de DNA por formação de ligações cruzadas entre as cadeias de DNA.
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Carmustina: mecanismo de ação
Gabarito: letra A. A Carmustina é um agente alquilante do grupo das nitrosoureias, cujo mecanismo de ação consiste na inibição da síntese de DNA por formação de ligações cruzadas entre as cadeias de DNA. As demais alternativas descrevem mecanismos de outras classes de quimioterápicos: inibição da topoisomerase II (antraciclinas e epipodofilotoxinas), bloqueio da síntese proteica (não é mecanismo de quimioterápico antineoplásico clássico), inibição da polimerização da tubulina (alcaloides da vinca e taxanos) e inibição da síntese de RNA (não é o mecanismo primário da Carmustina).
A quimioterapia antineoplásica atua por diferentes mecanismos, e a classificação dos agentes é fundamental para entender sua ação e toxicidade. Os agentes alquilantes, como a Carmustina, a Ciclofosfamida e a Mostarda Nitrogenada, transferem grupos alquila para o DNA, formando ligações cruzadas entre as fitas, o que impede a replicação e a transcrição, levando à morte celular. A Carmustina, especificamente, é uma nitrosoureia, classe conhecida por sua lipossolubilidade, o que permite atravessar a barreira hematoencefálica, sendo útil no tratamento de tumores cerebrais, além de linfomas e mieloma múltiplo.
A Tabela 56.1 do material de apoio classifica os agentes quimioterápicos por mecanismo de ação: antimetabólitos (5-Fluoruracila, Gencitabina, Metotrexato), antibióticos antitumorais (Doxorrubicina, que se intercala no DNA), inibidores da topoisomerase (Irinotecano) e inibidores do fuso mitótico (Paclitaxel, que inibe a formação de microtúbulos). A Carmustina, embora não esteja listada na tabela, pertence à classe dos agentes alquilantes, cujo mecanismo é a alquilação do DNA com formação de ligações cruzadas.
A pegadinha da questão está em confundir o mecanismo da Carmustina com o de outras classes de quimioterápicos. A banca explora a associação incorreta entre o fármaco e o mecanismo de ação de outras drogas, como a inibição da topoisomerase II (presente em antraciclinas como a Doxorrubicina e em epipodofilotoxinas como o Etoposídeo) e a inibição da polimerização da tubulina (presente em alcaloides da vinca como a Vincristina e em taxanos como o Paclitaxel). É essencial memorizar a classe e o mecanismo de cada fármaco para responder corretamente.
Guarde a distinção entre os mecanismos: agentes alquilantes (ligações cruzadas no DNA), antimetabólitos (inibem enzimas da síntese de nucleotídeos), antibióticos antitumorais (intercalação no DNA ou inibição de topoisomerases), inibidores do fuso (agem na tubulina) e inibidores da topoisomerase (impedem a religação do DNA). É exatamente essa fronteira que separa as alternativas.
Quimioterápicos antineoplásicos
1Agentes alquilantes
Carmustina (nitrosoureia)
Ligação cruzada entre fitas de DNA
Atravessa barreira hematoencefálica
Ciclofosfamida
Mostarda nitrogenada
2Antimetabólitos
5-Fluoruracila
Gencitabina
Metotrexato
3Antibióticos antitumorais
Doxorrubicina (intercalação no DNA)
4Inibidores da topoisomerase II
Etoposídeo
Irinotecano
5Inibidores do fuso mitótico
Vincristina (alcaloide da vinca)
Paclitaxel (taxano)
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A Carmustina é um agente alquilante do grupo das nitrosoureias. Seu mecanismo de ação é a alquilação do DNA, formando ligações cruzadas entre as fitas, o que impede a replicação e a transcrição, levando à morte celular. Essa é a definição clássica de agentes alquilantes, e a alternativa está correta ao afirmar "Inibição da síntese de DNA por formação de ligações cruzadas entre as cadeias de DNA".
Alternativa B — ❌ Incorreta
A inibição da enzima topoisomerase II é o mecanismo de ação de antraciclinas (Doxorrubicina, Epirrubicina) e epipodofilotoxinas (Etoposídeo, Teniposídeo). Esses fármacos estabilizam o complexo DNA-topoisomerase, impedindo a religação das fitas, o que leva à quebra do DNA. A Carmustina não atua dessa forma, sendo um agente alquilante.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O bloqueio da síntese de proteínas ao inibir os ribossomos não é um mecanismo de ação de quimioterápicos antineoplásicos clássicos. Essa ação é típica de antibióticos como os aminoglicosídeos e as tetraciclinas, que atuam em bactérias. A Carmustina não interfere na síntese proteica.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A interferência na mitose ao inibir a polimerização da tubulina é o mecanismo de ação dos alcaloides da vinca (Vincristina, Vinblastina) e dos taxanos (Paclitaxel, Docetaxel). Esses fármacos agem nos microtúbulos, impedindo a formação do fuso mitótico e a divisão celular. A Carmustina não atua na tubulina.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A inibição da síntese de RNA, afetando a transcrição gênica, não é o mecanismo primário da Carmustina. Embora a alquilação do DNA possa afetar a transcrição, o mecanismo principal é a formação de ligações cruzadas que impedem a replicação. Outros fármacos, como a Actinomicina D, inibem a RNA polimerase, mas não é o caso da Carmustina.