Pular para o conteúdo principal

Questão de Medicina — Alergia e Imunologia — Avança SP 2024

MedicinaAlergia e Imunologia
Código
qg082339
Banca
Avança SP
Órgão
IAMSPE
Ano
2024
Nível
Superior
Cargo
Pré-requisito - Programa de Alergia e Imunologia Pediátrica
Na avaliação inicial de um paciente com suspeita de anafilaxia, é essencial caracterizar corretamente o tipo de reação mediada por imunoglobulina E (IgE) e correlacionar os sinais clínicos com a fisiopatologia envolvida. Qual alternativa apresenta corretamente a relação entre o tipo de anafilaxia mediada por IgE e a manifestação clínica predominante, com base em avanços na caracterização fisiopatológica da reação?
  1. AReação mediada por IgE, associada à liberação de histamina pelos mastócitos, caracterizada por urticária generalizada e hipotensão arterial.
  2. BReação não mediada por IgE, envolvendo ativação direta do complemento, com edema de Quincke isolado sem sinais sistêmicos.
  3. CReação mediada por IgE, com ativação do sistema de coagulação, resultando predominantemente em coagulopatias de consumo.
  4. DReação não mediada por IgE, decorrente de ativação maciça de basófilos, causando broncoespasmo sem urticária associada.
  5. EReação mediada por IgE, caracterizada pela ausência de ativação de mastócitos, com manifestações restritas ao trato gastrointestinal.
Revelar gabarito e comentário

GabaritoA — Reação mediada por IgE, associada à liberação de histamina pelos mastócitos, caracterizada por urticária generalizada e hipotensão arterial.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Anafilaxia: fisiopatologia e manifestações clínicas

Gabarito: letra A. A anafilaxia mediada por IgE é desencadeada pela ligação do alérgeno à IgE na superfície de mastócitos, levando à desgranulação e liberação de histamina, que causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e contração da musculatura lisa — resultando em urticária generalizada e hipotensão arterial. As demais alternativas apresentam erros conceituais sobre os mecanismos e as manifestações da reação.

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica grave, de início rápido, que pode acometer vias aéreas, respiração ou circulação, geralmente associada a manifestações cutâneas e de mucosas. O mecanismo clássico é o da hipersensibilidade tipo I (imediata), mediada por IgE: em indivíduos previamente sensibilizados, a reexposição ao antígeno promove a ligação cruzada da IgE ligada aos receptores de alta afinidade na superfície de mastócitos e basófilos, ativando essas células e provocando a liberação de mediadores pré-formados (histamina, triptase, fator ativador de plaquetas) e neoformados (prostaglandinas, leucotrienos). A histamina é o principal mediador dos sintomas agudos: causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (levando a urticária, angioedema e hipotensão), broncoconstrição e aumento da secreção de muco.

É importante distinguir a anafilaxia mediada por IgE da reação anafilactoide (ou anafilaxia não mediada por IgE), que é clinicamente indistinguível, mas não depende de sensibilização prévia e pode ocorrer por ativação direta de mastócitos (como por contrastes radiológicos, opioides, vancomicina) ou por outros mecanismos, como ativação do complemento. O termo anafilaxia, na prática clínica atual, abrange ambas as apresentações, mas a questão cobra especificamente a relação entre o tipo de reação mediada por IgE e a manifestação clínica predominante.

As manifestações clínicas da anafilaxia são multissistêmicas: cutâneas (urticária, prurido, rubor, angioedema — presentes em 85-90% dos casos), respiratórias (dispneia, broncoespasmo, estridor, edema de laringe), cardiovasculares (hipotensão, taquicardia, choque distributivo), gastrointestinais (náuseas, vômitos, cólicas, diarreia) e neurológicas. O envolvimento cutâneo é o mais frequente, e a hipotensão é um dos critérios diagnósticos de anafilaxia, refletindo o colapso cardiovascular por vasodilatação e extravasamento de plasma.

A pegadinha central desta questão é a associação correta entre o mecanismo (IgE-mediado) e a manifestação clínica. A banca explora a confusão entre os diferentes tipos de reações de hipersensibilidade e os mecanismos alternativos de ativação de mastócitos. Guarde o critério decisivo: na anafilaxia IgE-mediada, a liberação de histamina pelos mastócitos é o evento central, e as manifestações predominantes são cutâneas (urticária) e cardiovasculares (hipotensão).

Anafilaxia
  • 1Mediada por IgE (tipo I)
    • Mastócitos desgranulam
    • Liberação de histamina
    • Urticária generalizada
    • Hipotensão arterial
  • 2Não mediada por IgE (anafilactoide)
    • Ativação direta de mastócitos
    • Ativação do complemento
    • Clinicamente indistinguível
LEVEL · soulevel.com.br

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve corretamente a anafilaxia mediada por IgE: a ligação do alérgeno à IgE na superfície dos mastócitos leva à desgranulação e liberação de histamina, que causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, resultando em urticária generalizada e hipotensão arterial. A urticária é a manifestação cutânea mais frequente (85-90% dos casos), e a hipotensão é um critério diagnóstico de anafilaxia, refletindo o comprometimento cardiovascular.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a reação não mediada por IgE envolve ativação direta do complemento e causa edema de Quincke isolado sem sinais sistêmicos. O erro está em dois pontos: (1) a ativação do complemento pode ocorrer em reações anafilactoides, mas o edema de Quincke (angioedema) não é uma manifestação isolada — a anafilaxia, por definição, é uma reação sistêmica; (2) o edema de Quincke isolado, sem sinais sistêmicos, não caracteriza anafilaxia, mas sim angioedema isolado, que pode ter outras causas (como inibidores da ECA ou angioedema hereditário). A reação anafilactoide é clinicamente indistinguível da anafilaxia e pode envolver múltiplos sistemas.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a reação mediada por IgE envolve ativação do sistema de coagulação, resultando predominantemente em coagulopatias de consumo. Isso está incorreto: a anafilaxia mediada por IgE não tem como manifestação predominante coagulopatias de consumo. Embora possa haver alterações na coagulação em quadros graves (como na síndrome de ativação de mastócitos), a manifestação predominante é a liberação de histamina com efeitos vasoativos e broncoconstritores, não coagulopatia. A coagulopatia de consumo é característica de outras condições, como coagulação intravascular disseminada (CIVD), que não é o mecanismo central da anafilaxia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a reação não mediada por IgE decorre de ativação maciça de basófilos, causando broncoespasmo sem urticária associada. O erro está em dois pontos: (1) a ativação de basófilos pode ocorrer em reações anafilactoides, mas não é o mecanismo exclusivo — a ativação direta de mastócitos é mais relevante; (2) broncoespasmo sem urticária associada não é a apresentação típica de reação anafilactoide, que é clinicamente indistinguível da anafilaxia e geralmente envolve manifestações cutâneas. Além disso, a ausência de urticária não é um marcador de reação não mediada por IgE — as manifestações cutâneas podem estar ausentes em algumas apresentações, mas não é a regra.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alternativa afirma que a reação mediada por IgE é caracterizada pela ausência de ativação de mastócitos, com manifestações restritas ao trato gastrointestinal. Isso é duplamente incorreto: (1) a anafilaxia mediada por IgE depende justamente da ativação de mastócitos — é o mecanismo central da reação; (2) as manifestações não são restritas ao trato gastrointestinal — a anafilaxia é uma reação sistêmica que envolve pele, vias aéreas, sistema cardiovascular e trato gastrointestinal. A ausência de ativação de mastócitos contradiz a própria definição de reação IgE-mediada.

Gabarito: letra A

Link permanente: /questoes/qg082339