A farmacodinâmica dos antidepressivos envolve os mecanismos de ação desses medicamentos no sistema nervoso central (SNC) e seus efeitos no funcionamento cerebral. Qual é o mecanismo de ação predominante dos Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS) no tratamento da depressão?
AEstimulação da enzima monoaminoxidase.
BBloqueio dos receptores de dopamina.
CInibição da recaptação de serotonina, aumentando sua disponibilidade na sinapse.
DAumento da liberação de noradrenalina pela medula da adrenal
EAtivação de receptores nicotínicos, nos neurônios pré-ganglionares
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GabaritoC — Inibição da recaptação de serotonina, aumentando sua disponibilidade na sinapse.
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Farmacodinâmica dos ISRS no tratamento da depressão
Gabarito: letra C. O mecanismo de ação predominante dos Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS) é a inibição da recaptação de serotonina na fenda sináptica, o que aumenta a disponibilidade desse neurotransmissor para estimular os receptores pós-sinápticos. Essa é a base farmacodinâmica da classe, conforme descrito na literatura médica e nos materiais de referência sobre psicofarmacologia.
Os ISRS são uma classe de antidepressivos introduzida no final dos anos 1980, representada por fármacos como fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e escitalopram. O nome da classe já revela seu mecanismo: são seletivos para o transportador de serotonina (SERT), bloqueando a recaptação desse neurotransmissor no neurônio pré-sináptico. Com isso, a concentração de serotonina na fenda sináptica aumenta, potencializando a neurotransmissão serotoninérgica — efeito que está na base do seu efeito antidepressivo.
A seletividade é o que diferencia os ISRS de outras classes. Enquanto os antidepressivos tricíclicos (ATCs) inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina (além de bloquear receptores histaminérgicos, colinérgicos e adrenérgicos, gerando muitos efeitos colaterais), os ISRS têm pouco tropismo por esses outros receptores, o que lhes confere maior tolerabilidade. Já os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), como duloxetina e venlafaxina, agem sobre os dois transportadores, sendo particularmente úteis no tratamento da dor neuropática.
Na prática clínica, o aumento da serotonina sináptica não produz efeito imediato: a melhora dos sintomas depressivos leva de 2 a 6 semanas, o que sugere que o mecanismo envolve adaptações secundárias, como a dessensibilização de autorreceptores e mudanças na expressão gênica. Mas o mecanismo imediato e predominante — aquele que define a classe — é a inibição da recaptação de serotonina.
A banca explora aqui a confusão entre os mecanismos das diferentes classes de antidepressivos e de outros fármacos. A alternativa correta é a única que descreve com precisão o mecanismo dos ISRS; as demais misturam conceitos de outras classes (IMAOs, tricíclicos, antipsicóticos) ou de outros sistemas (dopaminérgico, nicotínico, adrenal).
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca o mecanismo dos ISRS pelo de outras classes. A alternativa A descreve o mecanismo dos IMAOs (que inibem, não estimulam, a monoaminoxidase); a B descreve o bloqueio dopaminérgico, típico de antipsicóticos; a D confunde o efeito central com a liberação periférica de noradrenalina pela medula adrenal; e a E fala de receptores nicotínicos, que não têm relação com o mecanismo antidepressivo. O candidato que não domina a farmacodinâmica das classes cai facilmente nessas distrações.
ISRS (antidepressivos): Mecanismo predominante (Inibe recaptação de serotonina (SERT), Aumenta serotonina na fenda sináptica); Seletividade (Só serotonina (diferente dos tricíclicos), Pouco tropismo por outros receptores); Efeito clínico (Melhora em 2 a 6 semanas, Adaptações secundárias (dessensibilização)); Exemplos (Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que os ISRS estimulam a enzima monoaminoxidase (MAO). Isso é o oposto do mecanismo dos inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), que inibem essa enzima, responsável pelo metabolismo das monoaminas (serotonina, noradrenalina, dopamina). Os ISRS não atuam sobre a MAO; seu alvo é o transportador de serotonina. A alternativa inverte completamente o mecanismo de outra classe.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma que os ISRS bloqueiam receptores de dopamina. O bloqueio de receptores dopaminérgicos (especialmente D2) é característico dos antipsicóticos, não dos antidepressivos. Os ISRS são seletivos para o transportador de serotonina e não têm ação significativa sobre receptores dopaminérgicos. A confusão aqui é entre classes psicotrópicas distintas.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Descreve com precisão o mecanismo dos ISRS: inibição da recaptação de serotonina, aumentando sua disponibilidade na sinapse. Ao bloquear o transportador SERT no neurônio pré-sináptico, a serotonina permanece mais tempo na fenda sináptica, aumentando a estimulação dos receptores pós-sinápticos. Esse é o mecanismo predominante e definidor da classe, conforme descrito na literatura de psicofarmacologia.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que os ISRS aumentam a liberação de noradrenalina pela medula da adrenal. A medula adrenal libera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) em resposta à estimulação simpática, mas isso não é mecanismo de ação dos ISRS. A ação dos ISRS é central, sobre o transportador de serotonina no SNC. A alternativa confunde o efeito periférico do sistema nervoso autônomo com o mecanismo central dos antidepressivos.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que os ISRS ativam receptores nicotínicos nos neurônios pré-ganglionares. Receptores nicotínicos são alvos da nicotina e de fármacos como os bloqueadores ganglionares, não dos ISRS. Não há relação entre o mecanismo antidepressivo dos ISRS e a ativação de receptores nicotínicos. A alternativa mistura conceitos de farmacologia do sistema nervoso autônomo com psicofarmacologia.
Gabarito: letra C — a única que descreve corretamente o mecanismo predominante dos ISRS: inibição da recaptação de serotonina, aumentando sua disponibilidade na sinapse.