Questão de Farmácia — Farmacologia — FIOCRUZ 2024
FarmáciaFarmacologia
- Código
- qg146269
- Banca
- FIOCRUZ
- Órgão
- FIOCRUZ
- Ano
- 2024
- Nível
- Superior
- Cargo
- Tecnologista em Saúde Pública - Farmacêutico assistencial com ênfase no cuidado da tuberculose drogarresistente e logística farmacêutica
Análises genéticas e moleculares sugerem que a resistência aos fármacos utilizados no tratamento da tuberculose é, usualmente, adquirida por alterações no alvo do fármaco como consequência de mutações genéticas. Durante a exposição do M. tuberculosis ao fármaco, existe uma pressão seletiva para mutantes resistentes. Sobre os mecanismos de resistência, sabe-se que:
- Aa maioria dos isolados resistentes à pirazinamida apresenta mutações no gene rpoB, que codifica a enzima pirazinamidase, a qual converte o fármaco em sua forma ativa.
- Bas bases genéticas para a resistência à estreptomicina estão associadas a alterações no gene embB.
- Ca resistência ao etambutol em M. tuberculosis ocorre por mutações no alvo do fármaco, mais especificamente nos ribossomos; o principal sítio de mutação é o gene rpsL.
- Da resistência para isoniazida parece estar associada a uma variedade de mutações que afetam um ou mais genes, dentre eles o gene katG, que codifica para catalase-peroxidase, e o gene inhA, que está envolvido na biossíntese do ácido micólico.
- Ea rifampicina liga-se à subunidade b da RNA polimerase, codificada pelo gene pncA, inibindo a etapa de transcrição; a resistência é causada por mutações nesse gene.