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Questão de Medicina — Angiologia — Avança SP 2025

MedicinaAngiologia
Código
qg413782
Banca
Avança SP
Órgão
IAMSPE
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Pré-Requisito - Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular
A Endarterectomia de Carótida (EC) é um procedimento com complicações bem estabelecidas, incluindo déficits neurológicos por lesão de nervos cranianos ou alterações hemodinâmicas, como a Síndrome de Hiperperfusão Cerebral (SHC). A identificação precoce de um déficit neurológico no pósoperatório (PO) imediato exige conduta rápida e baseada na provável etiologia:
  1. AO principal fator de risco para a Síndrome de Hiperperfusão Cerebral (SHC) é a hipotensão arterial mantida durante o clampeamento carotídeo.
  2. BUm déficit neurológico que surge 12 horas após a cirurgia é mais provavelmente causado por síndrome de hiperperfusão cerebral.
  3. CA lesão do nervo laríngeo recorrente contralateral prévia (por exemplo, tireoidectomia) não contraindica a realização de uma EC.
  4. DA lesão do nervo hipoglosso (XII) é a mais frequente, causando desvio da rima labial e dificuldade de mastigação.
  5. EUm déficit neurológico central detectado ao final da EC exige correção imediata da causa, antes que o paciente deixe o centro cirúrgico.
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GabaritoE — Um déficit neurológico central detectado ao final da EC exige correção imediata da causa, antes que o paciente deixe o centro cirúrgico.

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Endarterectomia de Carótida: complicações e conduta no pós-operatório imediato

Gabarito: letra E. Um déficit neurológico central detectado ao final da endarterectomia de carótida (EC) exige correção imediata da causa antes que o paciente deixe o centro cirúrgico — essa é a conduta consagrada, pois o déficit nesse momento é mais provavelmente de origem isquêmica (tromboembólica ou oclusão da artéria), e a reexploração imediata pode reverter o quadro. As demais alternativas contêm erros conceituais sobre a síndrome de hiperperfusão cerebral (SHC), o nervo laríngeo recorrente e o nervo hipoglosso.

A endarterectomia de carótida é um procedimento para prevenir AVC em pacientes com estenose carotídea significativa. As complicações neurológicas no pós-operatório podem ser divididas em dois grandes grupos: as de origem isquêmica (tromboembolismo, oclusão aguda da carótida, hipoperfusão) e as de origem hemorrágica ou por hiperperfusão. A distinção entre elas é crucial porque a conduta é oposta: na isquemia, a tendência é reexplorar e desobstruir; na hiperperfusão, o manejo é clínico, com controle rigoroso da pressão arterial.

A Síndrome de Hiperperfusão Cerebral (SHC) é uma complicação rara, mas grave, que ocorre tipicamente dias após a cirurgia (geralmente entre o 2º e o 7º dia), não no intraoperatório ou nas primeiras horas. Ela resulta da perda da autorregulação cerebral em um território que estava cronicamente hipoperfundido; após a desobstrução, o fluxo sanguíneo aumenta de forma descontrolada, levando a edema cerebral, cefaleia, convulsões e até hemorragia intracraniana. O principal fator de risco é a hipertensão arterial no pós-operatório, não a hipotensão durante o clampeamento. A hipotensão durante o clampeamento pode causar isquemia, mas não é o gatilho da SHC.

As lesões de nervos cranianos são complicações conhecidas da EC. O nervo mais frequentemente lesado é o hipoglosso (XII), que inerva a musculatura da língua; sua lesão causa desvio da língua para o lado lesado, disartria e dificuldade de deglutição, mas não desvio da rima labial (que é característico de lesão do nervo facial, VII). O nervo laríngeo recorrente, que inerva as cordas vocais, também pode ser lesado, causando disfonia. Uma lesão contralateral prévia (por exemplo, de uma tireoidectomia) é uma contraindicação relativa à EC, pois a lesão bilateral das cordas vocais pode causar obstrução aguda das vias aéreas.

A conduta diante de um déficit neurológico no pós-operatório imediato depende do momento do aparecimento. Se o déficit surge ao final da cirurgia ou nas primeiras horas, a causa mais provável é a oclusão aguda da carótida ou tromboembolismo, e a conduta é a reexploração cirúrgica imediata. Se o déficit surge após 12 horas ou mais, a SHC deve ser considerada, mas não é a causa mais provável nesse intervalo; a oclusão ou o tromboembolismo continuam sendo as principais hipóteses. A identificação precoce e a correção imediata da causa são essenciais para minimizar o dano neurológico.

Guarde a fronteira entre os dois grandes grupos de complicações — isquemia (precoce, intraoperatória ou primeiras horas) e hiperperfusão (tardia, dias após) — e as características das lesões de nervos cranianos. É exatamente nesses pontos que as alternativas se dividem.

Complicação

Momento típico de aparecimento

Principal fator de risco / causa

Conduta

Déficit neurológico isquêmico (oclusão/tromboembolismo)

Intraoperatório ou primeiras horas

Oclusão aguda da carótida, tromboembolismo

Reexploração cirúrgica imediata

Síndrome de Hiperperfusão Cerebral (SHC)

Dias após (2º ao 7º dia)

Hipertensão arterial no pós-operatório

Manejo clínico, controle rigoroso da PA

Lesão do nervo hipoglosso (XII)

Pós-operatório

Tração cirúrgica

Desvio da língua para o lado lesado, disartria, disfagia

Lesão do nervo laríngeo recorrente (contralateral prévia)

Pós-operatório

Cirurgia prévia (ex.: tireoidectomia)

Disfonia; lesão bilateral contraindica EC (risco de obstrução de vias aéreas)

Complicações da EC
  • 1Isquêmicas (precoces)
    • Oclusão aguda
    • Tromboembolismo
    • Conduta: reexploração imediata
  • 2Hiperperfusão (tardia)
    • 2º ao 7º dia PO
    • Fator de risco: hipertensão
    • Conduta: controle pressórico
  • 3Lesões de nervos cranianos
    • Hipoglosso (XII)
      • desvio da língua
    • Laríngeo recorrente
      • disfonia
      • lesão bilateral prévia: contraindica
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Alternativa A — ❌ Incorreta

O principal fator de risco para a SHC é a hipertensão arterial no pós-operatório, não a hipotensão durante o clampeamento. A hipotensão durante o clampeamento pode causar isquemia cerebral, mas não é o gatilho da síndrome de hiperperfusão. A SHC ocorre pela perda da autorregulação cerebral em território cronicamente hipoperfundido, com aumento descontrolado do fluxo sanguíneo após a desobstrução, tipicamente em pacientes hipertensos.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Um déficit neurológico que surge 12 horas após a cirurgia é mais provavelmente causado por oclusão aguda da carótida ou tromboembolismo, não pela SHC. A SHC tipicamente se manifesta dias após o procedimento (2º a 7º dia), não nas primeiras 12 horas. A alternativa inverte a cronologia das complicações.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A lesão do nervo laríngeo recorrente contralateral prévia contraindica a realização de uma EC, pois a lesão bilateral das cordas vocais pode causar obstrução aguda das vias aéreas. A alternativa afirma o contrário, o que é um erro grave de segurança do paciente.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A lesão do nervo hipoglosso (XII) é a mais frequente, mas causa desvio da língua para o lado lesado, disartria e disfagia, não desvio da rima labial. O desvio da rima labial é característico de lesão do nervo facial (VII). A alternativa confunde os nervos cranianos.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Um déficit neurológico central detectado ao final da EC é mais provavelmente de origem isquêmica (oclusão aguda ou tromboembolismo) e exige correção imediata da causa, geralmente com reexploração cirúrgica, antes que o paciente deixe o centro cirúrgico. Essa é a conduta que pode reverter o déficit e minimizar o dano neurológico permanente.

NÃO CAIA NESSA!

A banca explora a confusão entre as complicações isquêmicas (precoces, intraoperatórias) e a SHC (tardia, dias após). O candidato que associa qualquer déficit neurológico à SHC erra a questão. Lembre-se: déficit no intraoperatório ou nas primeiras horas = isquemia → reexplorar; déficit após dias = SHC → controle pressórico.

PEGA ESSA DICA!

Para memorizar as lesões de nervos cranianos na EC, lembre-se: o hipoglosso (XII) desvia a língua; o facial (VII) desvia a rima labial. E a SHC é uma complicação tardia (dias), não precoce.

Gabarito: letra E

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