Paciente diabético é submetido à cirurgia vascular periférica. Durante o seguimento pósoperatório, observa-se atraso no processo de cicatrização. Qual fator está associado especificamente à cicatrização prejudicada em pacientes com essa condição?
ADeficiente angiogênese causada por hiperglicemia persistente.
BExcessiva deposição de matriz extracelular pelo tecido conectivo.
CAtivação exagerada da resposta inflamatória sistêmica.
DDestruição acelerada de fibroblastos por ação de antibióticos tópicos.
EAumento da síntese de colágeno tipo III nas fases finais da reparação.
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GabaritoA — Deficiente angiogênese causada por hiperglicemia persistente.
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Cicatrização prejudicada no paciente diabético
Gabarito: letra A. A hiperglicemia persistente compromete a cicatrização por múltiplos mecanismos, sendo a deficiente angiogênese um dos mais específicos e bem documentados: o ambiente hiperglicêmico reduz a expressão do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e prejudica a formação de novos vasos, essencial para a perfusão e o aporte de oxigênio e nutrientes ao leito da ferida. As demais alternativas descrevem processos que não correspondem à fisiopatologia da cicatrização no diabetes — ou que até ocorrem em outras condições, mas não como consequência direta da hiperglicemia.
A cicatrização é um processo dinâmico que envolve três fases sobrepostas: inflamatória, proliferativa e de remodelação. Na fase proliferativa, a angiogênese — formação de novos capilares a partir de vasos pré-existentes — é fundamental para sustentar o tecido de granulação. No paciente diabético, a hiperglicemia crônica gera disfunção endotelial, aumento do estresse oxidativo e formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), que alteram a sinalização celular e reduzem a produção de VEGF. Sem angiogênese adequada, a ferida permanece hipóxica, com menor deposição de colágeno e atraso no fechamento. Além disso, o diabetes frequentemente associa-se a neuropatia e doença vascular periférica, agravando ainda mais a isquemia local.
É importante distinguir o que a alternativa correta afirma do que as demais propõem. A alternativa B fala em "excessiva deposição de matriz extracelular" — na verdade, no diabetes há diminuição da síntese de colágeno e alteração qualitativa da matriz, não excesso. A alternativa C menciona "ativação exagerada da resposta inflamatória sistêmica" — embora o diabetes possa cursar com inflamação crônica de baixo grau, o problema na cicatrização é a persistência da fase inflamatória local, não uma ativação sistêmica exagerada. A alternativa D atribui a destruição de fibroblastos a antibióticos tópicos — não há base fisiopatológica para isso. A alternativa E afirma "aumento da síntese de colágeno tipo III nas fases finais" — na verdade, na fase de remodelação ocorre substituição do colágeno tipo III pelo tipo I, com aumento da resistência da cicatriz.
A pegadinha da banca está em explorar o conhecimento superficial do candidato: muitos sabem que o diabetes prejudica a cicatrização, mas não sabem o mecanismo específico. A alternativa A é a única que aponta um mecanismo diretamente ligado à hiperglicemia e amplamente aceito na literatura. As demais ou invertem o sentido do processo (B e E) ou introduzem fatores sem relação causal (C e D).
Guarde o critério: a questão pede o fator especificamente associado à cicatrização prejudicada no diabetes. A angiogênese deficiente é o mecanismo central — é nela que as alternativas se dividem.
1Hiperglicemia persistente
2↓ VEGF e disfunção endotelial
3Angiogênese deficiente
4Hipóxia e atraso no fechamento
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A hiperglicemia persistente leva à deficiente angiogênese por redução da expressão de VEGF e disfunção endotelial. Sem neovascularização adequada, o tecido de granulação não se forma adequadamente, comprometendo todo o processo cicatricial. Este é o mecanismo mais específico e fisiopatologicamente correto entre as opções.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma "excessiva deposição de matriz extracelular". No diabetes, ocorre o oposto: há diminuição da síntese de colágeno e alteração qualitativa da matriz, com acúmulo de glicação avançada, mas não excesso de deposição. O termo "excessiva" inverte o sentido do processo.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Menciona "ativação exagerada da resposta inflamatória sistêmica". Embora o diabetes curse com inflamação crônica de baixo grau, o problema na cicatrização é a persistência da fase inflamatória local, não uma ativação sistêmica exagerada. A alternativa confunde inflamação local com resposta sistêmica.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Atribui a destruição de fibroblastos a "ação de antibióticos tópicos". Não há evidência de que antibióticos tópicos destruam fibroblastos de forma relevante; o uso adequado de antibióticos, na verdade, controla a infecção, que é o fator local mais importante para o retardo da cicatrização. A alternativa não tem base fisiopatológica.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma "aumento da síntese de colágeno tipo III nas fases finais". Na fase de remodelação, ocorre a substituição do colágeno tipo III pelo tipo I, aumentando a resistência da cicatriz. A síntese de colágeno tipo III predomina nas fases iniciais, não nas finais. A alternativa inverte a cronologia do processo.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora o conhecimento superficial de que o diabetes prejudica a cicatrização, mas cobra o mecanismo específico. Candidatos que sabem apenas o fato geral podem ser atraídos por alternativas que mencionam processos inflamatórios ou de matriz extracelular, sem perceber que o mecanismo central é a angiogênese deficiente.
PEGA ESSA DICA!
Para questões sobre cicatrização no diabetes, lembre-se dos três pilares: angiogênese deficiente (redução de VEGF), disfunção endotelial e persistência da fase inflamatória. Se a alternativa falar em "excesso" de colágeno ou "ativação sistêmica", desconfie — o processo é de diminuição e persistência local.